• Artykuły
  • Forum
  • Ciekawostki
  • Encyklopedia
  • Leki nootropowe



    Podstrony: [1] [2] 3
    Przeczytaj także...
    Feksofenadyna – wybiórczy antagonista receptorów histaminowych H1, należy do III generacji tych leków. Aktywny metabolit terfenadyny, pozbawiony działania kardiotoksycznego (podobnie jak leki przeciwhistaminowe II generacji, a w przeciwieństwie do antagonistów receptorów histaminowych I generacji). Używany jako lek przeciwalergiczny osiąga maksymalne stężenie w osoczu już w czasie 2,6 godziny. Feksofenadyna nie przekracza bariery krew-mózg, wiąże się tylko z białkami krwi i w niezmienionej postaci wydala z kałem (80%) i z moczem (12%). Tylko 5% leku ulega metabolizmowi, przy czym metabolizm wątrobowy jest minimalny (poniżej 1,5%) a jego wynikiem jest nieaktywny metabolit. Czas półtrwania leku wynosi – 11–15 godzin, co zbliża czas jego działania do wzorca idealnego, gdyż działanie blokujące receptory histaminowe utrzymuje się nawet wówczas, gdy stężenie leku w osoczu jest minimalne.Żeń-szeń właściwy (Panax ginseng C.A. Meyer), nazywany także ginsengiem lub wszechlekiem – gatunek reliktowej byliny z rodziny araliowatych. Dziko występuje w północno-wschodnich Chinach, na północy Półwyspu Koreańskiego, w Japonii i wschodniej części Rosji (Kraj Nadmorski i zlewnia rzeki Ussuri). Nazwa rośliny na Zachodzie pochodzi od chińskiej nazwy "rénshēn" (人蔘) oznaczającej "człowieka-korzeń", co nawiązuje do kształtu kłącza. W większości języków europejskich żeń-szeń jest określany jako "ginseng" – łacińską transkrypcją chińskiej nazwy ustanowioną przez europejskich misjonarzy, którzy badali chińską medycynę i ziołolecznictwo. Polska nazwa "żeń-szeń" powstała na skutek błędnego odczytania transkrypcji rosyjskiej i stąd bierze się głoska "ń", nie występująca w języku chińskim.
    Typy[ | edytuj kod]

    Stymulanty[ | edytuj kod]

    W 2015 roku systematyczny przegląd medyczny i metaanaliza badań klinicznych na ludziach, wykazały, że niektóre używki przy użyciu niskich (terapeutycznych) stężeń mogą poprawić funkcje umysłowe w obrębie populacji; w szczególności leki dające efekt zwiększenia funkcji poznawczych działają jako bezpośrednie lub pośrednie agonisty receptorów dopaminowych D1, adrenergicznych A2 albo obu tych receptorów w korze przedczołowej. Duże dawki stymulantów mogą powodować odwrotny efekt i osłabiać funkcje poznawcze.

    Pamięć epizodyczna - system pamięci długotrwałej, inaczej pamięć zdarzeń. Przechowuje epizody, czyli ślady pamięciowe na temat zdarzeń, posiadających swoją lokalizację przestrzenną i czasową. W tym systemie pamięci przechowywane są także informacje na temat wzajemnych relacji między zdarzeniami.The BMJ, początkowo British Medical Journal – brytyjskie naukowe czasopismo medyczne, wydawane od 1840 roku. Wydawane jest przez BMJ Group. Redaktorem BMJ od lutego 2005 roku jest Fiona Godlee.
  • Pochodne amfetaminy (np. Adderall, dekstroamfetamina, lisdeksamfetamina) – badania i analizy pokazują pozytywny wpływ mikrodawek amfetaminy na liczne funkcje poznawcze (np. kontrolę hamowania, pamięć epizodyczną, pamięć roboczą i niektóre aspekty uwagi) w obrębie populacji i te efekty zostały potwierdzona dla osób z ADHD. Analiza z 2014 roku potwierdza, że mikrodawki amfetaminy mogą prowadzić do wzmocnienia pamięci, także u osób młodych niemających ADHD. Poprawia ona także motywację do wykonywania działań wymagających dużego wysiłku.
  • Eugeroiki (armodafinil, modafinil) – substancje pobudzające. Modafinil zwiększa czujność, zwłaszcza u osób z zaburzeniami snu. Zostało potwierdzone poprawione wnioskowanie i rozwiązywanie problemów po modafinilu. Są one stosowane w leczeniu narkolepsji i dziennej senności powstałej w wyniku zespołu bezdechu sennego. Mogą jednak wywoływać negatywne efekty przy długotrwałym zażywaniu.
  • Pochodne ksantyny (najczęściej kofeina) – zwiększa czujność, zmniejsza senność i według niektórych badań poprawia pamięć. Dzieci i dorośli którzy konsumują małe dawki kofeiny mają zwiększoną czujność.
  • Nikotyna – metaanaliza 41 osób metodą podwójnie ślepej próby z grupą kontrolną (placebo) pokazała, że nikotyna może mieć pozytywny wpływ na zdolności motoryczne, czujność, ukierunkowanie uwagi i pamięć roboczą.
  • Zgodne z pierwotną definicją[ | edytuj kod]

  • Teanina – w 2014 wykazano korzystne efekty, które przyczyniają się do czujności, uwagi i produktywności. Te efekty są najbardziej widoczne w ciągu pierwszej godziny po podaniu dawki
  • Tolkapon – stwierdzono, że poprawia werbalną pamięć epizodyczną.
  • Lewodopa – stwierdzono, że poprawia ustną epizodyczną pamięć.
  • Atomoksetyna – może poprawić pamięć roboczą i aspekty uwagi podczas zażywania w optymalnej dawce.
  • Dezypramina – może poprawić pamięć roboczą i aspekty uwagi podczas zażywania w optymalnej dawce.
  • Nutraceutyki[ | edytuj kod]

    Wśród nutraceutyków mających właściwości nootropowe wymienia się:

    Receptor AMPA − rodzaj receptora dla glutaminianu, selektywnie aktywowany przez kwas α-amino-3-hydroksy-5-metylo-4-izoksazolopropionowy (AMPA), sztuczny analog glutaminianu. Jest to receptor jonotropowy, który pod wpływem związania ligandu staje się przepuszczalny dla jonów sodu (Na), potasu (K) oraz wapnia (Ca). Jest jednym z najbardziej powszechnych receptorów w ośrodkowym układzie nerwowym. Bierze udział w tzw. szybkim przekaźnictwie synaptycznym. Odgrywa również ważną rolę w zjawisku zwanym długotrwałym wzmocnieniem synaptycznym (LTP).Kora przedczołowa – część płata czołowego, leżąca najbardziej z przodu i obejmująca okolicę oczodołową kory mózgu.
  • Bacopa monnieri – badania pokazują, że posiada właściwości zwiększające pamięć.
  • Żeń-szeń – w przeglądzie Cochrane Collaboration doszli do wniosku, że „nie ma przekonujących dowodów pozwalających wykazać pozytywny wpływ na funkcje poznawcze żeń-szenia u zdrowych uczestników, ale odnotowano je u pacjentów z otępieniem”. Według danych National Center for Complementary and Integrative Health „chociaż Azjatycki żeń-szeń był szeroko badany w różnych celach, wyniki badań do tej pory nie pozwalają ostatecznie potwierdzić jego pozytywnego wpływu na zdrowie”. Według badania opublikowanego w Advances in Nutrition, kilka losowych badań klinicznych na zdrowych ochotnikach wykazały, że zwiększa dokładność pamięci, szybkość wykonywania zadań i poprawia koncentrację uwagi podczas wykonywania skomplikowanych psychiczno-arytmetycznych zadań, a także zmniejszenie zmęczenia i poprawia nastrój.
  • Miłorząb dwuklapowy – różne badania dochodzą do różnych wniosków. W 2009 Cochrane nie znalazł wystarczająco dużo dowodów, aby wyciągać w związku z pacjentami z otępieniem. W systematycznym przeglądzie z 2007 roku i analizie z 2012 roku nie wykazano żadnych istotnych dowodów potwierdzających poprawę funkcji poznawczych u zdrowych ludzi. W 2009 roku przegląd uznał, że „istnieją przekonujące dowody na to, że w długiej perspektywie poprawia wyborczą uwagę, niektóre procesy wykonawcze i długotrwałą pamięć werbalną i nie-werbalną”.
  • Racetamy[ | edytuj kod]

    Racetamy, takie jak piracetam, oksyracetam i aniracetam, które często są sprzedawane jako substancje nootropowe (w niektórych państwach bez recepty; w Polsce tylko piracetam jest na receptę). Przypisuje im się właściwości nootropowe, ale przynależność do tej klasy nie jest potwierdzona. Mechanizmy działania są słabo poznane. Piracetam i aniracetam najprawdopodobniej działają jako allosteryczne modulatory receptorów AMR i modulują systemy cholinergiczne.

    Choroba Parkinsona (łac. morbus Parkinsoni), dawniej drżączka poraźna (łac. paralysis agitans), PD (od ang. Parkinson’s disease) – samoistna, powoli postępująca, zwyrodnieniowa choroba ośrodkowego układu nerwowego, należąca do chorób układu pozapiramidowego. Nazwa pochodzi od nazwiska londyńskiego lekarza Jamesa Parkinsona, który w 1817 roku rozpoznał i opisał objawy tego schorzenia (jego podłoże anatomiczne i biochemiczne poznano jednak dopiero w latach 60. XX wieku). Witamina B12 (nazwy chemiczne: cyjanokobalamina, kobalamina) - złożony organiczny związek chemiczny zawierający kobalt jako atom centralny. W organizmach żywych pełni rolę regulatora produkcji erytrocytów (czerwonych ciałek krwi). Jego niedobór powoduje niedokrwistość. Zaliczany jest do witamin z grupy B, tj. rozpuszczalnych w wodzie prekursorów koenzymów.

    Substancje błędnie uważane za poprawiające działanie mózgu[ | edytuj kod]

  • Kwasy tłuszczowe omega-3: DHA i EPA – dwa artykuły z Cochrane Collaboration wykazały, że suplementacja kwasów ω-3 w leczeniu ADHD i zaburzeń uczenia się może przynieść wyłącznie bardzo ograniczone korzyści. Dwa inne przeglądy zauważają, że nie ma danych dotyczących efektów suplementacji w skali populacji albo dla osób w wieku średnim lub starszym.
  • Witamina B6 i Witamina B12 – nie ma danych potwierdzających wpływ suplementacji na działanie umysłu.
  • Witamina E – nie ma danych potwierdzających wpływ suplementacji na działanie umysłu dla osób w wieku średnim lub osób starszych.
  • Pramipeksol – nie ma widocznego wpływu na funkcjonowanie mózgu u zdrowych osób.
  • Guanfacyna – nie ma widocznego wpływu na funkcjonowanie mózgu u zdrowych osób.
  • Klonidyna – nie ma widocznego wpływu na funkcjonowanie mózgu u zdrowych osób.
  • Ampakiny – nie ma widocznego wpływu na funkcjonowanie mózgu u zdrowych osób.
  • Feksofenadyna – nie ma widocznego wpływu na funkcjonowanie mózgu u zdrowych osób.
  • Szałwia lekarska – pewne dowody sugerują korzyści intelektualne, ale badania są ubogie i nie ma żadnych wniosków jakie można by jednoznacznie wyciągnąć.
  • Przypisy[ | edytuj kod]

    1. P. Frati i inni, Smart drugs and synthetic androgens for cognitive and physical enhancement: revolving doors of cosmetic neurology, „Current Neuropharmacology”, 13 (3), 2015, s. 5–11, DOI10.2174/1570159X13666141210221750, PMID26074739 (ang.).a?, c?
    2. Cristina Lanni i inni, Cognition enhancers between treating and doping the mind, „Pharmacological Research”, 57 (3), 2008, s. 196–213, DOI10.1016/j.phrs.2008.02.004, PMID18353672 (ang.).c?
    3. T.E. Albertson i inni, The Changing Drug Culture: Use and Misuse of Cognition-Enhancing Drugs, „FP Essentials”, 441, 2016, s. 25–29, PMID26881770 (ang.).c?
    4. H. Greely i inni, Towards responsible use of cognitive-enhancing drugs by the healthy, „Nature”, 456, 2008, s. 702–705, DOI10.1038/456702a, PMID19060880 (ang.).a?, c?
    5. K. Chinthapalli, The billion dollar business of being smart, „British Medical Journal”, 351, 2015, s. h4829, DOI10.1136/bmj.h4829, PMID26370589 (ang.).c?
    6. Michael S. Gazzaniga, The Ethical Brain: The Science of Our Moral Dilemmas (P.S.), New York: Harper Perennial, 2006, s. 184, ISBN 0-06-088473-8 (ang.).
    7. C. Giurgea, Vers une pharmacologie de l’active integrative du cerveau: Tentative du concept nootrope en psychopharmacologie, „Actualités Pharmacologiques”, 25, 1972, s. 115–156, PMID4541214 (fr.).c?
    8. nootropic, [w:] Medical dictionary [online] [dostęp 2017-09-22] (ang.).
    9. C.E. Giurgea, M.G. Greindl, S. Preat, Nootropic drugs and aging, „Acta Psychiatrica Belgica” (4), 1983, s. 349–358, PMID6660010 (ang.).
    10. B. Sahakian, S. Morein-Zamir, Professor’s little helper, „Nature”, 450, 2007, s. 1157–1159, DOI10.1038/4501157a, PMID18097378 (ang.).c?
    11. Smart Drugs and Should We Take Them?, DNA Learning Center Blog (ang.).
    12. Dietary Supplements: What You Need to Know, U.S. Foor and Drug Administration, 5 kwietnia 2017 (ang.).
    13. S. Sattler i inni, The Rationale for Consuming Cognitive Enhancement Drugs in University Students and Teachers, „PLoS ONE”, 8, 2013, s. e68821, DOI10.1371/journal.pone.0068821, PMID23874778, PMCIDPMC3714277 (ang.).c?
    14. Sebastian Sattler, Constantin Wiegel, Cognitive Test Anxiety and Cognitive Enhancement: The Influence of Students’ Worries on Their Use of Performance-Enhancing Drugs, t. 48, 2013, s. 220–232, DOI10.3109/10826084.2012.751426 (ang.).
    15. Sebastian Sattler, Evaluating the drivers of and obstacles to the willingness to use cognitive enhancement drugs: the influence of drug characteristics, social environment, and personal characteristics, „Substance Abuse Treatment, Prevention, and Policy”, 9, 2014, s. 8, DOI10.1186/1747-597X-9-8 (ang.).
    16. Sebastian Sattler, Cynthia Forlini, Impact of Contextual Factors and Substance Characteristics on Perspectives toward Cognitive Enhancement, „PLoS ONE”, 2014, s. e71452, DOI10.1371/journal.pone.0071452 (ang.).c?
    17. Sean Esteban McCabe i inni, Non-medical use of prescription stimulants among US college students: prevalence and correlates from a national survey, „Addiction”, 100, 2005, s. 96–106, DOI10.1111/j.1360-0443.2005.00944.x (ang.).
    18. John B. Bossaer i inni, The Use and Misuse of Prescription Stimulants as “Cognitive Enhancers” by Students at One Academic Health Sciences Center, „Academic Medicine”, 88 (7), 2013, s. 967–971, DOI10.1097/ACM.0b013e318294fc7b (ang.).
    19. A.G. Malykh, M.R. Sadaie, Piracetam and piracetam-like drugs: from basic science to novel clinical applications to CNS disorders, „Drugs”, 70, 2010, s. 287–312, DOI10.2165/11319230-000000000-00000 (ang.).
    20. Gouliaev AH, Senning A, Piracetam and other structurally related nootropics, „Brain Res. Brain Res. Rev.”, 19, 1994, s. 180–222, DOI10.1016/0165-0173(94)90011-6 (ang.).
    21. K.A. Noble, Brain gain: adolescent use of stimulants for achievement, „Journal of PeriAnesthesia Nursing”, 27, 2012, s. 415–429, DOI10.1016/j.jopan.2012.09.001 (ang.).c?
    22. I.P. Stolerman, Encyclopedia of Psychopharmacology, Springer, 2010, s. 78, ISBN 978-3-540-68698-9 (ang.).
    23. J.G. Millichap, Attention Deficit Hyperactivity Disorder Handbook: A Physician’s Guide to ADHD, New York: Springer, 2010, s. 121–123, ISBN 978-1-4419-1396-8 (ang.).
    24. Y.S. Huang, M.H. Tsai, Long-term outcomes with medications for attention-deficit hyperactivity disorder: current status of knowledge, „CNS Drugs”, 25, 2011, s. 539–554, DOI10.2165/11589380-000000000-00000, PMID21699268 (ang.).a?
    25. R.C. Spencer, D.M. Devilbiss, C.W. Berridge, The Cognition-Enhancing Effects of Psychostimulants Involve Direct Action in the Prefrontal Cortex, „Biological Psychiatry”, 77, 2015, s. 940–950, DOI10.1016/j.biopsych.2014.09.013 (ang.).
    26. I.P. Ilieva, C.J. Hook, M.J. Farah, Prescription Stimulants’ Effects on Healthy Inhibitory Control, Working Memory, and Episodic Memory: A Meta-analysis, „Journal of Cognitive Neuroscience”, 27, 2015, s. 1069–1089, DOI10.1162/jocn_a_00776 (ang.).
    27. K.S. Bagot, Y. Kaminer, Efficacy of stimulants for cognitive enhancement in non-attention deficit hyperactivity disorder youth: a systematic review, „Addiction”, 109, 2014, s. 547–557, DOI10.1111/add.12460, PMID24749160, PMCIDPMC4471173 (ang.).a?
    28. S. Wood i inni, Psychostimulants and cognition: a continuum of behavioral and cognitive activation, „Pharmacological Reviews”, 66, 2014, s. 193–221, DOI10.1124/pr.112.007054, PMID24344115, PMCIDPMC3880463 (ang.).c?
    29. R.C. Malenka, E.J. Nestler, S.E. Hyman, Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience, New York: McGraw-Hill Medical, 2009, s. 318, 321, 454, ISBN 978-0-07-148127-4 (ang.).
    30. M. Mereu i inni, The neurobiology of modafinil as an enhancer of cognitive performance and a potential treatment for substance use disorders, „Psychopharmacology”, 229, 2003, s. 415–434, DOI10.1007/s00213-013-3232-4, PMID23934211, PMCIDPMC3800148 (ang.).a?
    31. Modafinil, MedlinePlus, American Society of Health-System Pharmacists [dostęp 2017-09-23] (ang.).
    32. P. Rogers, Caffeine, mood and mental performance in everyday life, „Psychology Today”, 32, 2007, s. 84–89, DOI10.1111/j.1467-3010.2007.00607.x (ang.).
    33. I. Kiefer, Brain Food, „Scientific American Mind”, 18, 2007, s. 58–63, DOI10.1038/scientificamericanmind1007-58 (ang.).
    34. S.J. Heishman, B.A. Kleykamp, E.G. Singleton, Meta-analysis of the acute effects of nicotine and smoking on human performance, „Psychopharmacology”, 210, 2010, s. 453–69, DOI10.1007/s00213-010-1848-1, PMID20414766, PMCIDPMC3151730 (ang.).a?
    35. D.A. Camfield i inni, Acute effects of tea constituents L-theanine, caffeine, and epigallocatechin gallate on cognitive function and mood: a systematic review and meta-analysis, „Nutrition Reviews”, 72 (8), 2014, s. 507–522, DOI10.1111/nure.12120, PMID24946991 (ang.).a?, c?
    36. G. Fond i inni, Innovative mechanisms of action for pharmaceutical cognitive enhancement: A systematic review, „Psychiatry Research”, 229, 2015, s. 12–20, DOI10.1016/j.psychres.2015.07.006, PMID26187342 (ang.).a?, c?
    37. S. Aguiar, T. Borowski, Neuropharmacological review of the nootropic herb Bacopa monnieri, „Rejuvenation Research”, 16 (4), 2013, s. 313–326, DOI10.1089/rej.2013.1431, PMID23772955, PMCIDPMC3746283 (ang.).a?, c?
    38. J. Geng i inni, Ginseng for cognition, „Cochrane Database of Systematic Reviews”, 2010, s. CD007769, DOI10.1002/14651858.CD007769.pub2 (ang.).c?
    39. Asian Ginseng, National Center for Complementary and Integrative Health, wrzesień 2016 (ang.).
    40. D.O. Kennedy, E.L. Wightman, Herbal extracts and phytochemicals: plant secondary metabolites and the enhancement of human brain function, „Advances in Nutrition”, 2 (1), 2011, s. 32–50, DOI10.3945/an.110.000117, PMID22211188, PMCIDPMC3042794 (ang.).a?, c?
    41. J. Birks, J. Grimley Evans, Ginkgo biloba for cognitive impairment and dementia, „Cochrane Database of Systematic Reviews”, 2009, CD003120, DOI10.1002/14651858.CD003120.pub3, PMID19160216 (ang.).c?
    42. P.H. Canter, E. Ernst, Ginkgo biloba is not a smart drug: an updated systematic review of randomised clinical trials testing the nootropic effects of G. biloba extracts in healthy people, „Human Psychopharmacology”, 22 (5), 2007, s. 265–78, DOI10.1002/hup.843 (ang.).c?
    43. K.R. Laws, H. Sweetnam, T.K. Kondel, Is Ginkgo biloba a cognitive enhancer in healthy individuals? A meta-analysis, „Human Psychopharmacology”, 27 (6), 2012, s. 527–533, DOI10.1002/hup.2259 (ang.).c?
    44. R. Kaschel, Ginkgo biloba: specificity of neuropsychological improvement–a selective review in search of differential effects, „Human Psychopharmacology”, 24 (5), 2009, s. 345–70, DOI10.1002/hup.1037, PMID19551805 (ang.).c?
    45. F. Gualtieri i inni, Design and study of piracetam-like nootropics, controversial members of the problematic class of cognition-enhancing drugs, „Current Pharmaceutical Design”, 8 (2), 2002, s. 125–138, DOI10.2174/1381612023396582, PMID11812254 (ang.).c?
    46. D. Gillies i inni, Polyunsaturated fatty acids (PUFA) for attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) in children and adolescents, „Cochrane Database of Systematic Reviews”, 7, 2012, s. CD007986, DOI10.1002/14651858.CD007986.pub2, PMID22786509 (ang.).c?
    47. M.L. Tan, J.J. Ho, K.H. Teh, Polyunsaturated fatty acids (PUFAs) for children with specific learning disorders, „Cochrane Database of Systematic Reviews”, 12, 2012, CD009398, DOI10.1002/14651858.CD009398.pub2, PMID23235675 (ang.).c?
    48. R.E. Cooper i inni, Omega-3 polyunsaturated fatty acid supplementation and cognition: A systematic review and meta-analysis, „Journal of Psychopharmacology”, 29 (7), 2015, s. 753–763, DOI10.1177/0269881115587958, PMID26040902 (ang.).a?, c?
    49. S.C. Forbes i inni, Effect of Nutrients, Dietary Supplements and Vitamins on Cognition: a Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials, „Canadian Geriatrics Journal”, 18 (4), 2015, s. 231–245, DOI10.5770/cgj.18.189, PMID26740832, PMCIDPMC4696451 (ang.).a?, c?
    50. M. Miroddi i inni, Systematic review of clinical trials assessing pharmacological properties of Salvia species on memory, cognitive impairment and Alzheimer’s disease, „CNS Neuroscience & Therapeutics”, 20 (6), 2014, s. 485–495, DOI10.1111/cns.12270, PMID24836739 (ang.).a?, c?

    Star of life.svg Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.

    Kofeina (Coffeinum, znana również jako teina, gdy źródłem jest herbata, guaranina (z guarany), mateina (z yerba mate)) – organiczny związek chemiczny, alkaloid purynowy znajdujący się w surowcach roślinnych. Może również być otrzymywana syntetycznie. Została odkryta przez niemieckiego chemika Friedricha Ferdinanda Rungego w 1819 roku.Motywacja – stan gotowości istoty rozumnej do podjęcia określonego działania, to wzbudzony potrzebą zespół procesów psychicznych i fizjologicznych określający podłoże zachowań i ich zmian. To wewnętrzny stan człowieka mający wymiar atrybutowy.


    Podstrony: [1] [2] 3



    w oparciu o Wikipedię (licencja GFDL, CC-BY-SA 3.0, autorzy, historia, edycja)

    Warto wiedzieć że... beta

    ADHD (ang. Attention Deficit Hyperactivity Disorder) – zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi, określany w literaturze także jako zaburzenia hiperkinetyczne. Termin ADHD obejmuje zarówno ADHD z zaburzeniami hiperaktywnymi, jak i bez nich u dorosłych i dzieci. Można się spotkać także z terminem ADD (Attention-deficit disorder), który pojawił się jako nazwa zaburzenia jako pierwszy, a także AADD (Adult attention-deficit disorder), czy AADHD określające zaburzenie u osób dorosłych.
    Konsolidacja – w psychologii jest procesem utrwalania nabytych informacji (śladów pamięciowych, umiejętności) w mózgu. Zakłada się, że konsolidacja polega na długotrwałych zmianach neurofizjologicznych, skutkujących łatwiejszym wpływem neuronów na sąsiednie komórki nerwowe, bądź na zmianie ilości neuroprzekaźników, bądź też na wzroście ilości połączeń synaptycznych między neuronami (ta ostatnia możliwość nie jest jednak potwierdzona przez eksperymenty).
    PMID (ang. PubMed Identifier, PubMed Unique Identifier) – unikatowy identyfikator przypisany do każdego artykułu naukowego bazy PubMed.
    Library of Congress Control Number (LCCN) – numer nadawany elementom skatalogowanym przez Bibliotekę Kongresu wykorzystywany przez amerykańskie biblioteki do wyszukiwania rekordów bibliograficznych w bazach danych i zamawiania kart katalogowych w Bibliotece Kongresu lub u innych komercyjnych dostawców.
    Suplement diety - uzupełnienie diety, dodatek zawierający niezbędne dla zdrowia składniki (zwłaszcza witaminy lub inne substancje egzogenne), których może brakować w codziennej diecie. Suplement oferowany jest najczęściej w postaci skoncentrowanej - jako tabletki, kapsułki, proszek lub płyn..
    Zespół bezdechu śródsennego (ang. Sleep Apnoea Syndrome - SAS) – zespół objawów chorobowych spowodowanych bezdechami w czasie snu. Za bezdech uważa się ustanie wentylacji płuc przez okres dłuższy niż 10 sekund lub spłycenie oddechu poniżej 50%. Podczas bezdechu dochodzi do zmniejszenia wysycenia krwi tlenem. Cierpiący na tę chorobę mogą w trakcie nocy mieć setki takich epizodów.
    Placebo (łac. będę się podobał) – substancja lub działanie (np. zabieg chirurgiczny) obojętne, nie mające wpływu na stan zdrowia pacjenta, podawane choremu jako terapia. Chory nie wie, że to, co zastosowano, nie jest prawdziwym leczeniem, zaś wszystko (dla leku głównie: wygląd, zapach, smak, konsystencja), oprócz leczniczych właściwości placebo jest takie samo, jak rzeczywistej terapii.

    Reklama

    Czas generowania strony: 0.175 sek.