• Artykuły
  • Forum
  • Ciekawostki
  • Encyklopedia
  • Inhibitory konwertazy angiotensyny



    Podstrony: [1] [2] [3] 4 [5] [6]
    Przeczytaj także...
    Drogi oddechowe (łac. tractus respiratoriae) - elementy układu oddechowego, poprzez które powietrze dostaje się i wydostaje z płuc.Frakcja wyrzutu (ang. ejection fraction, Ef) – stosunek objętości wyrzutowej serca (SV) do objętości końcoworozkurczowej komory serca (EDV). Można wyróżnić frakcję wyrzutową lewej komory (LVEF) i frakcję wyrzutową prawej komory (RVEF); jednak częściej stosuje się parametr jakim jest frakcja wyrzutowa lewej komory, i sam skrót EF zazwyczaj odnosi się do lewego serca.
    Interakcje i łączenie terapii[ | edytuj kod]
    Kaptopryl
    Diuretyki pętlowe, tiazydy i spironolakton
  • synergizm w działaniu hipotensyjnym umożliwiający podawanie mniejszych dawek obu leków
  • hamowanie odczynowej hiperreninemii wtórnej do leków moczopędnych
  • zwiększanie efektu natriuretycznego (wydzielanie sodu przez nerki) leków moczopędnych
  • zwiększenie wrażliwości ACEI u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i niską aktywnością reninową osocza
  • u pacjentów z ciężką niewydolnością krążenia (NYHA III i IV) połączenie ACEI, diuretyków pętlowych i spironolaktonu zmniejsza śmiertelność
  • przeciwdziałanie efektom niepożądanym diuretyków: hipokaliemii, hiperurykemii oraz hiperglikemii
  • większe ryzyko hipotonii (zwłaszcza przy hiponatremii i hipowolemii) i hiperkaliemii (przy diuretykach "oszczędzających" potas – spironolakton, amiloryd, triamteren)
  • przy ciężkiej niewydolności krążenia i zmianach w nerkach (obustronne zwężenie tętnicy nerkowej) jednoczesne stosowanie diuretyków i ACEI może prowadzić do zmniejszenia filtracji kłębuszkowej i rozwoju niewydolności nerek
  • kaptopril w połączeniu z furosemidem może zmniejszać jego działanie natriuretyczne i diuretyczne poprzez zmniejszenie sekrecji furosemidu w kanaliku proksymalnym
  • połączenie enalaprylu i hydrochlorotiazydu u starszych pacjentów z nadciśnieniem może skutkować zwiększeniem stężenia enalaprilatu (aktywnego metabolitu enalaprilu) poprzez zmniejszenie filtracji kłębuszkowej
  • Enalapryl
    Beta-blokery
  • zarówno beta-blokery (karwedilol, metoprolol, bisoprolol), jak i ACEI zmniejszają śmiertelność w niewydolności serca. Przy ich jednoczesnym stosowaniu największe korzyści odnoszą pacjenci z genotypem DD ACE (polimorfizm genu odpowiedzialnego za większą aktywację układu RAA)
  • połączenia ACEI z beta-blokerami w terapii nadciśnienia tętniczego wykazują synergizm w działaniu, ale mniejszy niż ma to miejsce w przypadku diuretyków i ACEI (większy u pacjentów z wyższym stężeniem reniny)
  • jednoczesne stosowanie leków może wywoływać hipotonię
  • nie wykazano dotychczas znaczącego wpływu na farmakokinetykę
  • Digoksyna
  • przeciwdziałanie hipotonii w początkowym okresie stosowania ACEI
  • poprzez wpływ na gospodarkę sodowo-potasową i aktywność układu adrenergicznego ACEI przeciwdziałają komorowym zaburzeniom rytmu w przebiegu stosowania digoksyny
  • ACEI wzmacniają wpływ digoksyny na umiarowienie nadkomorowych zaburzeń rytmu
  • poprawiają rzut serca
  • połączenie kaptoprilu z digoksyną może zwiększać stężenie tej drugiej w osoczu u pacjentów z ciężką niewydolnością krążenia na skutek zmniejszenia jej klirensu. Inne badania tego nie potwierdzają.
  • ACEI mogą zwiększać stężenie digoksyny poprzez wpływ na pogorszenie niewydolności nerek
  • Fozynopryl
    Antagonisty kanału wapniowego
  • wzmocnienie działania hipotensyjnego, zwłaszcza w przypadku długo działających ACEI (ramipryl, peryndopryl) oraz antagonistów wapnia (amlodypina, felodypina)
  • ACEI łagodzą niepożądane objawy antagonistów wapnia (obrzęki, bóle głowy) nw wyniku ich działania antyadrenergicznego i parasympatykotonicznego
  • korzystny wpływ na nerki u chorych z cukrzycową chorobą nerek i nefropatią nadciśnieniową – zmniejszenie albuminurii i zwolnienie progresji niewydolności nerek
  • u pacjentów z prawidłową funkcją nerek, nadciśnieniem i cukrzycą hamują rozwój mikroalbuminurii
  • nie wykazano dotychczas znaczącego wpływu na farmakokinetykę
  • Antagonisty receptora angiotensyny II
  • wzmocnienie działania hipotensyjnego
  • hamowanie przerostu lewej komory serca u pacjentów z nadciśnieniem
  • połączenie terapii walsartanem i ACEI zmniejsza ryzyko hospitalizacji z powodu niewydolności serca, a także spowalnia remodeling lewej komory
  • Nitraty
  • zmniejszenie tolerancji na nitraty poprzez inaktywację układu RAA (w trakcie stosowania nitratów dochodzi do odruchowego pobudzenia układu RAA i w efekcie działania proskurczowego na naczynia przeważającego nad rozszerzającym efektem stosowania nitratów) a także, w przypadku kaptoprilu, poprzez substytucję brakujących grup tiolowych
  • Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ)
  • zmniejszenie białkomoczu u chorych z zespołem nerczycowym
  • hamowanie działania cyklooksygenazy przez NLPZ prowadzi do zatrzymania w organizmie wody i sodu, a przez to działa przeciwstawnie do ACEI – najsilniej działanie hipotensyjne osłabiają indometacyna i naproksen. Małe dawki kwasu acetylosalicylowego (ASA) nie wpływają na działanie hipotensyjne ACEI.
  • zmniejszenie przepływu nerkowego, a przez to zmniejszenie wydalania ACEI i zwiększenie ich stężenia w osoczu
  • w niektórych przypadkach skojarzenie ACEI z NLPZ może wywołać ostrą niewydolność nerek
  • u pacjentów z niewydolnością serca duże dawki kwasu acetylosalicylowego (300 mg/d) w połączeniu z ACEI mogą zwiększać częstość hospitalizacji. Przeprowadzone badania nie dały jednak jednoznacznego wyjaśnienie tego zjawiska, poza tym w terapii przeciwzakrzepowej u takich pacjentów stosuje się mniejsze dawki ASA, których wpływu nie zbadano.
  • Cyklosporyna
  • u pacjentów leczonych cyklosporyną po przeszczepieniu nerki dołączenie do terapii ACEI zwiększa ryzyko wystąpienia ostrej niewydolności nerek
  • Sole litu
  • obserwowano przypadki ataksji, dyzartrii, drżenia czy dezorientacji u pacjentów stosujących węglan litu i ACEI. Objawy spowodowane były zwiększeniem stężenia litu w surowicy, na skutek zmniejszenia filtracji kłębuszkowej i stężenia sodu w kanaliku proksymalnym. Ustępowały po zaprzestaniu podawania ACEI.
  • Leki hipoglikemiczne
  • ACEI są lekiem pierwszego rzutu u pacjentów z nadciśnieniem i cukrzycą – hamują rozwój nefropatii i wywierają korzystne działanie metaboliczne
  • możliwość wystąpienia hipoglikemii u pacjentów leczonych insuliną na skutek zwiększenia wrażliwości na nią. Podobne przypadki opisywano również w przypadku glibenklamidu i innych pochodnych sulfonylomocznika.
  • Statyny
  • hamowanie progresji przewlekłej niewydolności nerek
  • Allopurynol
  • opisywano przypadki wystąpienia gorączki, mialgii czy artralgii, a także zespołu Stevensa-Johnsona u pacjenta z niewydolnością nerek
  • Cymetydyna
  • możliwe wystąpienie powikłań neurologicznych u pacjentów stosujących jednocześnie cymetydynę i kaptopril
  • Leki zobojętniające sok żołądkowy
  • powyższe leki mogą obniżać dostępność biologiczną kaptoprilu
  • Środki stosowane w znieczuleniu ogólnym
  • obserwowano przypadki ciężkiej hipotonii
  • Badania kliniczne[ | edytuj kod]

    Przypisy[ | edytuj kod]

    1. S.H. Ferreira i inni, Activity of various fractions of bradykinin potentiating factor against angiotensin I converting enzyme, „Nature”, 225 (5230), 1970, s. 379–380, DOI10.1038/225379a0, ISSN 0028-0836, PMID4312128 [dostęp 2021-01-03].c?
    2. K. Nemec, M. Schubert-Zsilavecz. Rationales Design von Hemmern: Vom Teprotid zum Captopril. „Pharmazie in unserer Zeit”. 32.2003, s. 11–15, 2003. DOI: 10.1002/pauz.200390001. ISSN 0048-3664. 
    3. T. Oikawa i inni, Modulation of plasminogen activator inhibitor-1 in vivo: a new mechanism for the anti-fibrotic effect of renin-angiotensin inhibition, „Kidney International”, 51 (1), 1997, s. 164–172, DOI10.1038/ki.1997.20, ISSN 0085-2538, PMID8995730 [dostęp 2021-01-03].
    4. Mias Pretorius i inni, Angiotensin-converting enzyme inhibition alters the fibrinolytic response to cardiopulmonary bypass, „Circulation”, 108 (25), 2003, s. 3079–3083, DOI10.1161/01.CIR.0000105765.54573.60, ISSN 1524-4539, PMID14656921 [dostęp 2021-01-03].
    5. Agostino Molteni i inni, Cytostatic properties of some angiotensin I converting enzyme inhibitors and of angiotensin II type I receptor antagonists, „Current Pharmaceutical Design”, 9 (9), 2003, s. 751–761, DOI10.2174/1381612033455396, ISSN 1381-6128, PMID12570792 [dostęp 2021-01-03].
    6. Maurício Rocha e Silva, W.T. Beraldo, G. Rosenfeld, Bradykinin, a hypotensive and smooth muscle stimulating factor released from plasma globulin by snake venoms and by trypsin, „The American Journal of Physiology”, 156 (2), 1949, s. 261–273, DOI10.1152/ajplegacy.1949.156.2.261, ISSN 0002-9513, PMID18127230 [dostęp 2021-01-03].
    7. S.H. Ferreira, A bradykinin-potentiating factor (BPF) present in the venom of Bothrops Jararca, „British Journal of Pharmacology and Chemotherapy”, 24, 1965, s. 163–169, DOI10.1111/j.1476-5381.1965.tb02091.x, ISSN 0366-0826, PMID14302350, PMCIDPMC1704050 [dostęp 2021-01-03].
    8. Y.S. Bakhle, Inhibition of angiotensin I converting enzyme by venom peptides, „British Journal of Pharmacology”, 43 (1), 1971, s. 252–254, DOI10.1111/j.1476-5381.1971.tb07176.x, ISSN 0007-1188, PMID4332776, PMCIDPMC1665952 [dostęp 2021-01-03].
    9. M.A. Ondetti i inni, Angiotensin-converting enzyme inhibitors from the venom of Bothrops jararaca. Isolation, elucidation of structure, and synthesis, „Biochemistry”, 10 (22), 1971, s. 4033–4039, DOI10.1021/bi00798a004, ISSN 0006-2960, PMID4334402 [dostęp 2021-01-03].
    10. H. Gavras i inni, An angiotensin converting-enzyme inhibitor to identify and treat vasoconstrictor and volume factors in hypertensive patients, „The New England Journal of Medicine”, 291 (16), 1974, s. 817–821, DOI10.1056/NEJM197410172911603, ISSN 0028-4793, PMID4371298 [dostęp 2021-01-03].c?
    11. >CONSENSUS Trial Study Group, Effects of enalapril on mortality in severe congestive heart failure. Results of the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS), „The New England Journal of Medicine”, 316 (23), 1987, s. 1429–1435, DOI10.1056/NEJM198706043162301, ISSN 0028-4793, PMID2883575 [dostęp 2021-01-03].c?
    12. P. Sleight, The HOPE Study (Heart Outcomes Prevention Evaluation), „Journal of the renin-angiotensin-aldosterone system: JRAAS”, 1 (1), 2000, s. 18–20, DOI10.3317/jraas.2000.002, ISSN 1470-3203, PMID11967789 [dostęp 2021-01-03].
    13. Jeff S. Healey i inni, Prevention of atrial fibrillation with angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blockers: a meta-analysis, „Journal of the American College of Cardiology”, 45 (11), 2005, s. 1832–1839, DOI10.1016/j.jacc.2004.11.070, ISSN 0735-1097, PMID15936615 [dostęp 2021-01-03].
    14. Shigetoyo Kogaki, Tetsuya Sano, Takashi Miwatani, Tomoko Kita, Tohru Matsushita, Shintaro Okada. Pulmonary hypertension and arterial changes in a newly developed rat model with chronically increased pulmonary blood flow. „Pediatric Cardiology and Cardiac Surgery”. Vol.17 No.1), s. 29–34, 2001. 
    15. A.F. Lever i inni, Do inhibitors of angiotensin-I-converting enzyme protect against risk of cancer?, „The Lancet”, 352 (9123), 1998, s. 179–184, DOI10.1016/S0140-6736(98)03228-0, ISSN 0140-6736, PMID9683206 [dostęp 2021-01-03].c?
    16. Agostino Molteni i inni, Cytostatic properties of some angiotensin I converting enzyme inhibitors and of angiotensin II type I receptor antagonists, „Current Pharmaceutical Design”, 9 (9), 2003, s. 751–761, DOI10.2174/1381612033455396, ISSN 1381-6128, PMID12570792 [dostęp 2021-01-03].
    17. Agostino Molteni i inni, Potential Deployment of Angiotensin I Converting Enzyme Inhibitors and of Angiotensin II Type 1 and Type 2 Receptor Blockers in Cancer Chemotherapy, „Anti-Cancer Agents in Medicinal Chemistry”, 2006, DOI10.2174/187152006778226521, PMID17017854 [dostęp 2021-01-03].
    18. *Andrzej Januszewicz, Włodzimierz Januszewicz, Ewa Szczepańska-Sadowska, Marek Sznajderman (red.): Nadciśnienie tętnicze. Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2007, s. 1079-1080. ISBN 978-83-7430-131-2.
    19. Thomas Wells i inni, A double-blind, placebo-controlled, dose-response study of the effectiveness and safety of enalapril for children with hypertension, „Journal of Clinical Pharmacology”, 42 (8), 2002, s. 870–880, DOI10.1177/009127002401102786, ISSN 0091-2700, PMID12162469 [dostęp 2021-01-03].
    20. Kathryn Rouine-Rapp i inni, Effect of enalaprilat on postoperative hypertension after surgical repair of coarctation of the aorta, „Pediatric Critical Care Medicine: A Journal of the Society of Critical Care Medicine and the World Federation of Pediatric Intensive and Critical Care Societies”, 4 (3), 2003, s. 327–332, DOI10.1097/01.PCC.0000075557.41987.A3, ISSN 1529-7535, PMID12831415 [dostęp 2021-01-03].
    21. Tomás Seeman i inni, Ramipril in the treatment of hypertension and proteinuria in children with chronic kidney diseases, „American Journal of Hypertension”, 17 (5 Pt 1), 2004, s. 415–420, DOI10.1016/j.amjhyper.2004.01.008, ISSN 0895-7061, PMID15110900 [dostęp 2021-01-03].
    22. Karl F. Hilgers i inni, Treatment strategies in patients with chronic renal disease: ACE inhibitors, angiotensin receptor antagonists, or both?, „Pediatric Nephrology”, 19 (9), 2004, s. 956–961, DOI10.1007/s00467-004-1554-5, ISSN 0931-041X, PMID15278690 [dostęp 2021-01-03].
    23. Arvind Bagga i inni, Enalapril dosage in steroid-resistant nephrotic syndrome, „Pediatric Nephrology”, 19 (1), 2004, s. 45–50, DOI10.1007/s00467-003-1314-y, ISSN 0931-041X, PMID14648339 [dostęp 2021-01-03].
    24. Colin Thomas White i inni, Antiproteinuric effects of enalapril and losartan: a pilot study, „Pediatric Nephrology”, 18 (10), 2003, s. 1038–1043, DOI10.1007/s00467-003-1190-5, ISSN 0931-041X, PMID12920631 [dostęp 2021-01-03].
    25. Hiroshi Tanaka i inni, Combined therapy of enalapril and losartan attenuates histologic progression in immunoglobulin A nephropathy, „Pediatrics International”, 46 (5), 2004, s. 576–579, DOI10.1111/j.1442-200x.2004.01955.x, ISSN 1328-8067, PMID15491387 [dostęp 2021-01-03].
    26. B.V. Jensen, S.L. Nielsen, T.S. Jensen, Angiotensinkonverterende enzym-haemmerbehandling af epirubicininduceret dilateret kardiomyopati, „Ugeskrift for Laeger”, 159 (13), 1997, s. 1945–1949, ISSN 0041-5782, PMID9123633 [dostęp 2021-01-03] (duń.).
    27. J. Havelka i inni, Long-term experience with captopril in severe hypertension, „British Journal of Clinical Pharmacology”, 14 Suppl 2, 1982, 71S–76S, DOI10.1111/j.1365-2125.1982.tb02060.x, ISSN 0306-5251, PMID6753907, PMCIDPMC1427525 [dostęp 2021-01-03].
    28. Andrzej Januszewicz, Włodzimierz Januszewicz, Witold Rużyłło: Inhibitory konwertazy angiotensyny w leczeniu chorób układu sercowo-naczyniowego. Kraków: Medycyna Praktyczna, 2005, s. 244. ISBN 83-7430-039-6.
    29. >D. Ravid i inni, Angiotensin-converting enzyme inhibitors and cough: a prospective evaluation in hypertension and in congestive heart failure, „Journal of Clinical Pharmacology”, 34 (11), 1994, s. 1116–1120, DOI10.1002/j.1552-4604.1994.tb01989.x, ISSN 0091-2700, PMID7876404 [dostęp 2021-01-03].
    30. M. Gary Nicholls, Nigel L. Gilchrist, Cough with ACE Inhibitors: A Bigger Problem in Some Racial Groups?, „Cardiovascular Drugs and Therapy”, 19 (3), 2005, s. 173–175, DOI10.1007/s10557-005-2501-9, ISSN 0920-3206, PMID16142593 [dostęp 2021-01-03].
    31. H. Okumura i inni, [No relation between angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor-induced cough and ACE gene polymorphism, plasma bradykinin, substance P and ACE inhibitor concentration in Japanese patients], „Yakugaku Zasshi”, 121 (3), 2001, s. 253–257, DOI10.1248/yakushi.121.253, ISSN 0031-6903, PMID11265121 [dostęp 2021-01-03] (jap.).
    32. T.L. Allen, M.L. Gora-Harper, Cromolyn sodium for ACE inhibitor-induced cough, „The Annals of Pharmacotherapy”, 31 (6), 1997, s. 773–775, ISSN 1060-0280, PMID9184721 [dostęp 2021-01-03].
    33. M. Hargreaves, Sodium cromoglycate: a remedy for ACE inhibitor-induced cough, „The British Journal of Clinical Practice”, 47 (6), 1993, s. 319–320, ISSN 0007-0947, PMID8117555 [dostęp 2021-01-03].
    34. P.V. Dicpinigaitis, Use of baclofen to suppress cough induced by angiotensin-converting enzyme inhibitors, „The Annals of Pharmacotherapy”, 30 (11), 1996, s. 1242–1245, DOI10.1177/106002809603001106, ISSN 1060-0280, PMID8913404 [dostęp 2021-01-03].
    35. M. Cazzola i inni, Theophylline in the inhibition of angiotensin-converting enzyme inhibitor-induced cough, „Respiration; International Review of Thoracic Diseases”, 60 (4), 1993, s. 212–215, DOI10.1159/000196201, ISSN 0025-7931, PMID8265877 [dostęp 2021-01-03].
    36. N.L. Gilchrist i inni, Effect of sulindac on angiotensin converting enzyme inhibitor-induced cough: randomised placebo-controlled double-blind cross-over study, „Journal of Human Hypertension”, 3 (6), 1989, s. 451–455, ISSN 0950-9240, PMID2691690 [dostęp 2021-01-03].
    37. N.P. Singh i inni, Angiotensin converting enzyme inhibitors and cough – a north Indian study, „The Journal of the Association of Physicians of India”, 46 (5), 1998, s. 448–451, ISSN 0004-5772, PMID11273288 [dostęp 2021-01-03].
    38. P.L. Malini i inni, Thromboxane antagonism and cough induced by angiotensin-converting-enzyme inhibitor, „The Lancet”, 350 (9070), 1997, s. 15–18, DOI10.1016/S0140-6736(96)12045-6, ISSN 0140-6736, PMID9217714 [dostęp 2021-01-03].c?
    39. S.C. Lee i inni, Iron supplementation inhibits cough associated with ACE inhibitors, „Hypertension”, 38 (2), 2001, s. 166–170, DOI10.1161/01.hyp.38.2.166, ISSN 1524-4563, PMID11509470 [dostęp 2021-01-03].
    40. R.J. MacFadyen i inni, Further evidence that chronic perindopril treatment maintains neurohormonal suppression but does not lower blood pressure in chronic cardiac failure, „British Journal of Clinical Pharmacology”, 44 (1), 1997, s. 69–76, DOI10.1046/j.1365-2125.1997.00618.x, ISSN 0306-5251, PMID9241099, PMCIDPMC2042799 [dostęp 2021-01-03].
    41. Giuseppe Molinaro i inni, Angiotensin-converting enzyme inhibitor-associated angioedema is characterized by a slower degradation of des-arginine(9)-bradykinin, „The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics”, 303 (1), 2002, s. 232–237, DOI10.1124/jpet.102.038067, ISSN 0022-3565, PMID12235256 [dostęp 2021-01-03].
    42. William O. Cooper i inni, Major congenital malformations after first-trimester exposure to ACE inhibitors, „The New England Journal of Medicine”, 354 (23), 2006, s. 2443–2451, DOI10.1056/NEJMoa055202, ISSN 1533-4406, PMID16760444 [dostęp 2021-01-03].c?
    43. M. Barr, Teratogen update: angiotensin-converting enzyme inhibitors, „Teratology”, 50 (6), 1994, s. 399–409, DOI10.1002/tera.1420500606, ISSN 0040-3709, PMID7778045 [dostęp 2021-01-03].
    44. William O. Cooper i inni, Major congenital malformations after first-trimester exposure to ACE inhibitors, „The New England Journal of Medicine”, 354 (23), 2006, s. 2443–2451, DOI10.1056/NEJMoa055202, ISSN 1533-4406, PMID16760444 [dostęp 2021-01-03].c?
    45. Z. Moussa i inni, Neutropenia induced by low-dose captopril, „New York State Journal of Medicine”, 92 (5), 1992, s. 219–220, ISSN 0028-7628, PMID1614676 [dostęp 2021-01-03].
    46. R. Shiri i inni, Cardiovascular drug use and the incidence of erectile dysfunction, „International Journal of Impotence Research”, 19 (2), 2007, s. 208–212, DOI10.1038/sj.ijir.3901516, ISSN 0955-9930, PMID16900205 [dostęp 2021-01-03].
    47. Michael Doumas, Stella Douma, The effect of antihypertensive drugs on erectile function: a proposed management algorithm, „Journal of Clinical Hypertension”, 8 (5), 2006, s. 359–364, DOI10.1111/j.1524-6175.2005.05285.x, ISSN 1524-6175, PMID16687945 [dostęp 2021-01-03].
    48. Andrzej Januszewicz, Włodzimierz Januszewicz, Ewa Szczepańska-Sadowska, Marek Sznajderman (red.): Nadciśnienie tętnicze. Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2007, s. 1080. ISBN 978-83-7430-131-2.
    49. Richard J. FitzGerald, Brian A. Murray, Daniel J. Walsh, Hypotensive peptides from milk proteins, „The Journal of Nutrition”, 134 (4), 2004, 980S–8S, DOI10.1093/jn/134.4.980S, ISSN 0022-3166, PMID15051858 [dostęp 2021-01-03].
    50. Kotaro Aihara i inni, Effect of powdered fermented milk with Lactobacillus helveticus on subjects with high-normal blood pressure or mild hypertension, „Journal of the American College of Nutrition”, 24 (4), 2005, s. 257–265, DOI10.1080/07315724.2005.10719473, ISSN 0731-5724, PMID16093403 [dostęp 2021-01-03].
    51. Widecka Krystyna. Terapia skojarzona nadciśnienia tętniczego w świetle nowych wytycznych ESH/ESC 2007 – które połączenia są najlepsze?. „Przewodnik lekarza”. 2, s. 2008, 10–20. 
    52. Indeks leków Medycyny Praktycznej 2007. Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2007, s. 94. ISBN 978-83-7430-110-7.
    53. Andrzej Januszewicz, Włodzimierz Januszewicz, Witold Rużyłło (red.): Inhibitory konwertazy angiotensyny w leczeniu chorób układu sercowo-naczyniowego. Kraków: Medycyna Praktyczna, 2005, s. 92. ISBN 83-7430-039-6.
    54. Indeks leków Medycyny Praktycznej 2007. Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2007, s. 134-135. ISBN 978-83-7430-110-7.
    55. Indeks leków Medycyny Praktycznej 2007. Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2007, s. 147. ISBN 978-83-7430-110-7.
    56. Indeks leków Medycyny Praktycznej 2007. Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2007, s. 209–210. ISBN 978-83-7430-110-7.
    57. Indeks leków Medycyny Praktycznej 2007. Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2007, s. 312-313. ISBN 978-83-7430-110-7.
    58. Indeks leków Medycyny Praktycznej 2007. Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2007, s. 350-351. ISBN 978-83-7430-110-7.
    59. Indeks leków Medycyny Praktycznej 2007. Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2007, s. 416. ISBN 978-83-7430-110-7.
    60. Indeks leków Medycyny Praktycznej 2007. Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2007, s. 528. ISBN 978-83-7430-110-7.
    61. Indeks leków Medycyny Praktycznej 2007. Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2007, s. 560. ISBN 978-83-7430-110-7.
    62. Indeks leków Medycyny Praktycznej 2007. Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2007, s. 662. ISBN 978-83-7430-110-7.
    63. B. Fabris i inni, Inhibition of angiotensin-converting enzyme (ACE) in plasma and tissue, „Journal of Cardiovascular Pharmacology”, 15 Suppl 2, 1990, S6–S13, DOI10.1097/00005344-199000152-00003, ISSN 0160-2446, PMID1691409 [dostęp 2021-01-03].
    64. B. Pitt i inni, The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. Randomized Aldactone Evaluation Study Investigators, „The New England Journal of Medicine”, 341 (10), 1999, s. 709–717, DOI10.1056/NEJM199909023411001, ISSN 0028-4793, PMID10471456 [dostęp 2021-01-03].c?
    65. A.D. Flapan i inni, Acute administration of captopril lowers the natriuretic and diuretic response to a loop diuretic in patients with chronic cardiac failure, „European Heart Journal”, 12 (8), 1991, s. 924–927, DOI10.1093/eurheartj/12.8.924, ISSN 0195-668X, PMID1915430 [dostęp 2021-01-03].
    66. K. Weisser i inni, The influence of hydrochlorothiazide on the pharmacokinetics of enalapril in elderly patients, „European Journal of Clinical Pharmacology”, 43 (2), 1992, s. 173–177, DOI10.1007/BF01740666, ISSN 0031-6970, PMID1330574 [dostęp 2021-01-03].
    67. Michael B. Fowler, Carvedilol prospective randomized cumulative survival (COPERNICUS) trial: carvedilol in severe heart failure, „The American Journal of Cardiology”, 93 (9A), 2004, 35B–39B, DOI10.1016/j.amjcard.2004.01.004, ISSN 0002-9149, PMID15144935 [dostęp 2021-01-03].
    68. A. Hjalmarson i inni, Effects of controlled-release metoprolol on total mortality, hospitalizations, and well-being in patients with heart failure: the Metoprolol CR/XL Randomized Intervention Trial in congestive heart failure (MERIT-HF), „Journal of the American Medical Association”, 283 (10), 2000, s. 1295–1302, DOI10.1001/jama.283.10.1295, ISSN 0098-7484, PMID10714728 [dostęp 2021-01-03].c?
    69. The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS-II): a randomised trial, „The Lancet”, 353 (9146), 1999, s. 9–13, DOI10.1016/S0140-6736(98)11181-9, ISSN 0140-6736, PMID10023943 [dostęp 2021-01-03].c?
    70. >Wen-yan Huang i inni, [Effect of the polymorphism of the angiotensin-converting enzyme gene on the drug treatment in patients with chronic heart failure], „Journal of Central South University. Medical Sciences”, 29 (6), 2004, s. 686–689, ISSN 1672-7347, PMID16114558 [dostęp 2021-01-03] (chiń.).
    71. J. Steinberger, Insulin resistance and cardiovascular risk in the pediatric patient, „Progress in Pediatric Cardiology”, 12 (2), 2001, s. 169–175, DOI10.1016/s1058-9813(00)00070-9, ISSN 1058-9813, PMID11223344 [dostęp 2021-01-03].
    72. C. Magelli i inni, Lack of effect of captopril on serum digoxin in congestive heart failure, „European Journal of Clinical Pharmacology”, 36 (1), 1989, s. 99–100, DOI10.1007/BF00561035, ISSN 0031-6970, PMID2645147 [dostęp 2021-01-03].
    73. G.L. Bakris i inni, Effects of an ACE inhibitor/calcium antagonist combination on proteinuria in diabetic nephropathy, „Kidney International”, 54 (4), 1998, s. 1283–1289, DOI10.1046/j.1523-1755.1998.00083.x, ISSN 0085-2538, PMID9767545 [dostęp 2021-01-03].
    74. Piero Ruggenenti i inni, Preventing microalbuminuria in type 2 diabetes, „The New England Journal of Medicine”, 351 (19), 2004, s. 1941–1951, DOI10.1056/NEJMoa042167, ISSN 1533-4406, PMID15516697 [dostęp 2021-01-03].c?
    75. Priscilla Kincaid-Smith, Kenneth F. Fairley, David Packham, Dual blockade of the renin-angiotensin system compared with a 50% increase in the dose of angiotensin-converting enzyme inhibitor: effects on proteinuria and blood pressure, „Nephrology, Dialysis, Transplantation: Official Publication of the European Dialysis and Transplant Association - European Renal Association”, 19 (9), 2004, s. 2272–2274, DOI10.1093/ndt/gfh384, ISSN 0931-0509, PMID15252156 [dostęp 2021-01-03].
    76. Anna M. Grandi i inni, Effects of dual blockade of Renin-Angiotensin system on concentric left ventricular hypertrophy in essential hypertension: a randomized, controlled pilot study, „American Journal of Hypertension”, 21 (2), 2008, s. 231–237, DOI10.1038/ajh.2007.47, ISSN 0895-7061, PMID18174880 [dostęp 2021-01-03].
    77. Henry Krum i inni, Effect of valsartan added to background ACE inhibitor therapy in patients with heart failure: results from Val-HeFT, „European Journal of Heart Failure”, 6 (7), 2004, s. 937–945, DOI10.1016/j.ejheart.2004.09.005, ISSN 1388-9842, PMID15556056 [dostęp 2021-01-03].
    78. R.J. Katz i inni, Prevention of nitrate tolerance with angiotension converting enzyme inhibitors, „Circulation”, 83 (4), 1991, s. 1271–1277, DOI10.1161/01.cir.83.4.1271, ISSN 0009-7322, PMID1901528 [dostęp 2021-01-03].
    79. L. Pizzulli i inni, Influence of captopril on nitroglycerin-mediated vasodilation and development of nitrate tolerance in arterial and venous circulation, „American Heart Journal”, 131 (2), 1996, s. 342–349, DOI10.1016/s0002-8703(96)90364-6, ISSN 0002-8703, PMID8579031 [dostęp 2021-01-03].
    80. G. Garini i inni, Renal effects of captopril, indomethacin and nifedipine in nephrotic patients after an oral protein load, „Nephrology, Dialysis, Transplantation”, 11 (4), 1996, s. 628–634, DOI10.1093/ndt/11.4.628, ISSN 0931-0509, PMID8671850 [dostęp 2021-01-03].
    81. A.G. Johnson, T.V. Nguyen, R.O. Day, Do nonsteroidal anti-inflammatory drugs affect blood pressure? A meta-analysis, „Annals of Internal Medicine”, 121 (4), 1994, s. 289–300, DOI10.7326/0003-4819-121-4-199408150-00011, ISSN 0003-4819, PMID8037411 [dostęp 2021-01-03].
    82. P.R. Conlin i inni, Effect of indomethacin on blood pressure lowering by captopril and losartan in hypertensive patients, „Hypertension”, 36 (3), 2000, s. 461–465, DOI10.1161/01.hyp.36.3.461, ISSN 1524-4563, PMID10988282 [dostęp 2021-01-03].
    83. C. Badid i inni, Anti-inflammatoire non stéroïdien et inhibiteur de l'enzyme de conversion : association dangereuse en période postopératoireal, „Annales Francaises D'anesthesie Et De Reanimation”, 16 (1), 1997, s. 55–57, DOI10.1016/s0750-7658(97)84279-7, ISSN 0750-7658, PMID9686097 [dostęp 2021-01-03] (fr.).
    84. J.G.F. Cleland i inni, The Warfarin/Aspirin Study in Heart failure (WASH): a randomized trial comparing antithrombotic strategies for patients with heart failure, „American Heart Journal”, 148 (1), 2004, s. 157–164, DOI10.1016/j.ahj.2004.03.010, ISSN 1097-6744, PMID15215806 [dostęp 2021-01-03].
    85. B.M. Murray i inni, Enalapril-associated acute renal failure in renal transplants: possible role of cyclosporine, „American Journal of Kidney Diseases: The Official Journal of the National Kidney Foundation”, 16 (1), 1990, s. 66–69, DOI10.1016/s0272-6386(12)80787-6, ISSN 0272-6386, PMID2368707 [dostęp 2021-01-03].
    86. T.M. Garcia i inni, Acute tubular necrosis in kidney transplant patients treated with enalapril, „Renal Failure”, 16 (3), 1994, s. 419–423, DOI10.3109/08860229409044882, ISSN 0886-022X, PMID8059025 [dostęp 2021-01-03].
    87. Jonathan M. Meyer, Adrian Dollarhide, In-Lin Tuan, Lithium toxicity after switch from fosinopril to lisinopril, „International Clinical Psychopharmacology”, 20 (2), 2005, s. 115–118, DOI10.1097/00004850-200503000-00010, ISSN 0268-1315, PMID15729089 [dostęp 2021-01-03].
    88. R. Bain i inni, A controlled clinical trial of angiotensin-converting enzyme inhibition in type I diabetic nephropathy: study design and patient characteristics, „Journal of the American Society of Nephrology: JASN”, 3 (4 Suppl), 1992, S97–S103, ISSN 1046-6673, PMID1457767 [dostęp 2021-01-03].
    89. A. Ogimoto i inni, Hypoglycemic syncope induced by a combination of cibenzoline and angiotensin converting enzyme inhibitor, „Japanese Heart Journal”, 42 (2), 2001, s. 255–259, DOI10.1536/jhj.42.255, ISSN 0021-4868, PMID11384085 [dostęp 2021-01-03].
    90. C. Arauz-Pacheco i inni, Hypoglycemia induced by angiotensin-converting enzyme inhibitors in patients with non-insulin-dependent diabetes receiving sulfonylurea therapy, „The American Journal of Medicine”, 89 (6), 1990, s. 811–813, DOI10.1016/0002-9343(90)90227-5, ISSN 0002-9343, PMID2123605 [dostęp 2021-01-03].
    91. Carla Zoja i inni, Effect of combining ACE inhibitor and statin in severe experimental nephropathy, „Kidney International”, 61 (5), 2002, s. 1635–1645, DOI10.1046/j.1523-1755.2002.00332.x, ISSN 0085-2538, PMID11967013 [dostęp 2021-01-03].
    92. A. Samanta, A.C. Burden, Fever, myalgia, and arthralgia in a patient on captopril and allopurinol, „The Lancet”, 1 (8378), 1984, s. 679, DOI10.1016/s0140-6736(84)92190-1, ISSN 0140-6736, PMID6142365 [dostęp 2021-01-03].c?
    93. D.J. Pennell i inni, Fatal Stevens-Johnson syndrome in a patient on captopril and allopurinol, „The Lancet”, 1 (8374), 1984, s. 463, DOI10.1016/s0140-6736(84)91807-5, ISSN 0140-6736, PMID6142201 [dostęp 2021-01-03].c?
    94. A.B. Atkinson i inni, Neurological dysfunction in two patients receiving captopril and cimetidine, „The Lancet”, 2 (8184), 1980, s. 36–37, DOI10.1016/s0140-6736(80)92912-8, ISSN 0140-6736, PMID6104247 [dostęp 2021-01-03].c?
    95. R. Mäntylä i inni, Impairment of captopril bioavailability by concomitant food and antacid intake, „International Journal of Clinical Pharmacology, Therapy, and Toxicology”, 22 (11), 1984, s. 626–629, ISSN 0174-4879, PMID6389377 [dostęp 2021-01-03].
    96. J.K. Larsen, M.B. Nielsen, T.W. Jespersen, [Angiotensin-converting enzyme inhibitors and anesthesia], „Ugeskrift for Laeger”, 158 (43), 1996, s. 6081–6084, ISSN 0041-5782, PMID8928292 [dostęp 2021-01-03] (duń.).
    97. Andrzej Januszewicz, Włodzimierz Januszewicz, Witold Rużyłło: Inhibitory konwertazy angiotensyny w leczeniu chorób układu sercowo-naczyniowego. Kraków: Medycyna Praktyczna, 2005, s. 287–307. ISBN 83-7430-039-6.
    98. The Captopril Prevention Project: a prospective intervention trial of angiotensin converting enzyme inhibition in the treatment of hypertension. The CAPPP Group, „Journal of Hypertension”, 8 (11), 1990, s. 985–990, DOI10.1097/00004872-199011000-00002, ISSN 0263-6352, PMID1981218 [dostęp 2021-01-03].
    99. L. Hansson i inni, Effect of angiotensin-converting-enzyme inhibition compared with conventional therapy on cardiovascular morbidity and mortality in hypertension: the Captopril Prevention Project (CAPPP) randomised trial, „The Lancet”, 353 (9153), 1999, s. 611–616, DOI10.1016/s0140-6736(98)05012-0, ISSN 0140-6736, PMID10030325 [dostęp 2021-01-03].c?
    100. >B. Dahlöf i inni, STOP-Hypertension 2: a prospective intervention trial of "newer" versus "older" treatment alternatives in old patients with hypertension. Swedish Trial in Old Patients with Hypertension, „Blood Pressure”, 2 (2), 1993, s. 136–141, DOI10.3109/08037059309077541, ISSN 0803-7051, PMID8180726 [dostęp 2021-01-03].
    101. L. Hansson, Results of the STOP-Hypertension-2 trial, „Blood Pressure. Supplement”, 2, 2000, s. 17–20, DOI10.1080/blo.9.2.17.20, ISSN 0803-8023, PMID11055467 [dostęp 2021-01-03].
    102. L.M. Wing i inni, Second Australian National Blood Pressure Study (ANBP2). Australian Comparative Outcome Trial of ACE inhibitor- and diuretic-based treatment of hypertension in the elderly. Management Committee on behalf of the High Blood Pressure Research Council of Australia, „Clinical and Experimental Hypertension (New York, N.Y.: 1993)”, 19 (5-6), 1997, s. 779–791, DOI10.3109/10641969709083186, ISSN 1064-1963, PMID9247755 [dostęp 2021-01-03].
    103. Australian comparative outcome trial of angiotensin-converting enzyme inhibitor- and diuretic-based treatment of hypertension in the elderly (ANBP2): objectives and protocol. Management Committee on behalf of the High Blood Pressure Research Council of Australia, „Clinical and Experimental Pharmacology & Physiology”, 24 (2), 1997, s. 188–192, DOI10.1111/j.1440-1681.1997.tb01806.x, ISSN 0305-1870, PMID9075595 [dostęp 2021-01-03].
    104. Lindon M.H. Wing i inni, A comparison of outcomes with angiotensin-converting–enzyme inhibitors and diuretics for hypertension in the elderly, „The New England Journal of Medicine”, 348 (7), 2003, s. 583–592, DOI10.1056/NEJMoa021716, ISSN 1533-4406, PMID12584366 [dostęp 2021-01-03].c?
    105. B.R. Davis i inni, Rationale and design for the Antihypertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). ALLHAT Research Group, „American Journal of Hypertension”, 9 (4 Pt 1), 1996, s. 342–360, DOI10.1016/0895-7061(96)00037-4, ISSN 0895-7061, PMID8722437 [dostęp 2021-01-03].
    106. z wyjątkiem ramienia badania dotyczącego chorych z doksazosyną – badanie zamknięto w 2000 roku na skutek jednoznacznych dowodów potwierdzających większe korzyści u chorych leczonych diuretykiem
    107. ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research Group. The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial, Major outcomes in high-risk hypertensive patients randomized to angiotensin-converting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs diuretic: The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT), „Journal of the American Medical Association”, 288 (23), 2002, s. 2981–2997, DOI10.1001/jama.288.23.2981, ISSN 0098-7484, PMID12479763 [dostęp 2021-01-03].c?
    108. National Heart Lung and Blood institute: Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) (ang.). [dostęp 6 września 2008]. [zarchiwizowane z tego adresu (2008-09-17)].
    109. P.S. Sever i inni, Rationale, design, methods and baseline demography of participants of the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial. ASCOT investigators, „Journal of Hypertension”, 19 (6), 2001, s. 1139–1147, DOI10.1097/00004872-200106000-00020, ISSN 0263-6352, PMID11403364 [dostęp 2021-01-03].
    110. >Björn Dahlöf i inni, Prevention of cardiovascular events with an antihypertensive regimen of amlodipine adding perindopril as required versus atenolol adding bendroflumethiazide as required, in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Blood Pressure Lowering Arm (ASCOT-BPLA): a multicentre randomised controlled trial, „The Lancet”, 366 (9489), 2005, s. 895–906, DOI10.1016/S0140-6736(05)67185-1, ISSN 1474-547X, PMID16154016 [dostęp 2021-01-03].c?
    111. Studies of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD) (ang.). [dostęp 5 października 2008].
    112. S. Yusuf, Reduced mortality and morbidity with the use of angiotensin-converting enzyme inhibitors in patients with left ventricular dysfunction and congestive heart failure, „Herz”, 18 Suppl 1, 1993, s. 444–448, ISSN 0340-9937, PMID8125425 [dostęp 2021-01-03].
    113. SOLVD Investigators i inni, Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fractions and congestive heart failure, „The New England Journal of Medicine”, 325 (5), 1991, s. 293–302, DOI10.1056/NEJM199108013250501, ISSN 0028-4793, PMID2057034 [dostęp 2021-01-03].c?
    114. L.A. Moyé, M.A. Pfeffer, E. Braunwald, Rationale, design and baseline characteristics of the survival and ventricular enlargement trial. SAVE Investigators, „The American Journal of Cardiology”, 68 (14), 1991, 70D–79D, DOI10.1016/0002-9149(91)90263-k, ISSN 0002-9149, PMID1836100 [dostęp 2021-01-03].
    115. M.A. Pfeffer i inni, Effect of captopril on mortality and morbidity in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. Results of the survival and ventricular enlargement trial. The SAVE Investigators, „The New England Journal of Medicine”, 327 (10), 1992, s. 669–677, DOI10.1056/NEJM199209033271001, ISSN 0028-4793, PMID1386652 [dostęp 2021-01-03].c?
    116. Fourth International Study of Infarct Survival: protocol for a large simple study of the effects of oral mononitrate, of oral captopril, and of intravenous magnesium. ISIS-4 collaborative group, „The American Journal of Cardiology”, 68 (14), 1991, 87D–100D, DOI10.1016/0002-9149(91)90265-m, ISSN 0002-9149, PMID1746418 [dostęp 2021-01-03].
    117. ISIS-4: a randomised factorial trial assessing early oral captopril, oral mononitrate, and intravenous magnesium sulphate in 58,050 patients with suspected acute myocardial infarction. ISIS-4 (Fourth International Study of Infarct Survival) Collaborative Group, „The Lancet”, 345 (8951), 1995, s. 669–685, DOI10.1016/S0140-6736(95)90865-X, ISSN 0140-6736, PMID7661937 [dostęp 2021-01-03].c?
    118. GISSI-3: effects of lisinopril and transdermal glyceryl trinitrate singly and together on 6-week mortality and ventricular function after acute myocardial infarction. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell'infarto Miocardico, „The Lancet”, 343 (8906), 1994, s. 1115–1122, DOI10.1016/S0140-6736(94)90232-1, ISSN 0140-6736, PMID7910229 [dostęp 2021-01-03].c?
    119. The TRAndolapril Cardiac Evaluation (TRACE) study: rationale, design, and baseline characteristics of the screened population. The Trace Study Group, „The American Journal of Cardiology”, 73 (10), 1994, 44C–50C, DOI10.1016/0002-9149(94)90623-8, ISSN 0002-9149, PMID8166055 [dostęp 2021-01-03].
    120. L. Køber i inni, A clinical trial of the angiotensin-converting-enzyme inhibitor trandolapril in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. Trandolapril Cardiac Evaluation (TRACE) Study Group, „The New England Journal of Medicine”, 333 (25), 1995, s. 1670–1676, DOI10.1056/NEJM199512213332503, ISSN 0028-4793, PMID7477219 [dostęp 2021-01-03].c?
    121. A.S. Hall i inni, The Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE) Study: rationale, design, organization, and outcome definitions, „Journal of Cardiovascular Pharmacology”, 18 Suppl 2, 1991, S105–S109, ISSN 0160-2446, PMID1725016 [dostęp 2021-01-03].
    122. Effect of ramipril on mortality and morbidity of survivors of acute myocardial infarction with clinical evidence of heart failure. The Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE) Study Investigators, „The Lancet”, 342 (8875), 1993, s. 821–828, DOI10.1016/0140-6736(93)92693-N, ISSN 0140-6736, PMID8104270 [dostęp 2021-01-03].c?
    123. Heart Outcomes Prevention Evaluation Study (ang.). [dostęp 31 października 2008]. [zarchiwizowane z tego adresu (2004-09-10)].
    124. Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators i inni, Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients, „The New England Journal of Medicine”, 342 (3), 2000, s. 145–153, DOI10.1056/NEJM200001203420301, ISSN 0028-4793, PMID10639539 [dostęp 2021-01-03].c?
    125. K.M. Fox i inni, The European trial on reduction of cardiac events with perindopril in stable coronary artery disease (EUROPA), „European Heart Journal”, 19 Suppl J, 1998, J52–J55, ISSN 0195-668X, PMID9796841 [dostęp 2021-01-03].
    126. K.M. Fox, EURopean trial On reduction of cardiac events with Perindopril in stable coronary Artery disease Investigators, Efficacy of perindopril in reduction of cardiovascular events among patients with stable coronary artery disease: randomised, double-blind, placebo-controlled, multicentre trial (the EUROPA study), „The Lancet”, 362 (9386), 2003, s. 782–788, DOI10.1016/s0140-6736(03)14286-9, ISSN 1474-547X, PMID13678872 [dostęp 2021-01-03].c?
    127. Medscape Today: PEACE: Prevention of Events with Angiotensin-Converting Enzyme Inhibition (ang.). [dostęp 31 października 2008].
    128. National Heart Lung and Blood Institute: Prevention of Events with Angiotensin Converting Enzyme Inhibition (PEACE) Trial (ang.). [dostęp 31 października 2008]. [zarchiwizowane z tego adresu].
    Komórki tuczne (mastocyty) – komórki tkanki łącznej oraz błon śluzowych, mające okrągły lub owalny kształt, powstające z prekursorów szpikowych (prawdopodobnie tych samych, co bazofile), do miejsca ostatecznego osiedlenia docierają wraz z krwią. Najczęściej można spotkać je w okolicy niewielkich naczyń krwionośnych w narządach stykających się ze środowiskiem zewnętrznym. Jądro komórkowe jest niewielkie, chromatyna skondensowana, aparat Golgiego jest dobrze rozbudowany, pozostałe organella są słabo rozwinięte. W cytoplazmie znajdują się liczne, ciemne, zasadochłonne ziarna, mające właściwość metachromazji. Błona komórkowa tworzy liczne mikrokosmki. Ziarnistości mastocytów są bogate w histaminę i heparynę. Ponadto pobudzone wydzielają prostaglandyny i cytokiny (np. interleukinę 4 i TNF-α). Zawierają również proteazy (np. tryptazę lub chymazę). Na ich powierzchni znajduje się receptor FcεRI wiążący przeciwciała IgE. Mastocyty zostały odkryte i opisane po raz pierwszy przez Paula Ehrlicha w 1876 roku.Onkogeneza (ang. oncogenesis) - proces prowadzący do powstania nowotworu. Zwykle zachodzący na poziomie DNA w postaci mutacji molekularnej. Zmiany zachodzą na wielu poziomach:


    Podstrony: [1] [2] [3] 4 [5] [6]



    w oparciu o Wikipedię (licencja GFDL, CC-BY-SA 3.0, autorzy, historia, edycja)

    Warto wiedzieć że... beta

    Serwatka - ciecz prawie klarowna, będąca pozostałością po całkowitym ścięciu mleka krowiego. Zawiera do 5% laktozy, do 1% białka i do 0,5% tłuszczu oraz sole mineralne i witaminy. Stanowi połowę suchej masy mleka (druga połowa jest zawarta w oddzielonym od serwatki skrzepie).
    Tkanka mięśniowa gładka (textus muscularis glaber) - rodzaj tkanki mięśniowej, która składa się z wrzecionowatych komórek, zawierających jedno centralnie położone jądro komórkowe. Filamenty w tej tkance są ułożone nieregularnie (brak prążkowania).
    Agencja Żywności i Leków (ang. Food and Drug Administration, w skrócie FDA) – amerykańska agencja rządowa utworzona w 1906. Wchodzi w skład Departamentu Zdrowia i Usług Społecznych i jest odpowiedzialna za kontrolę żywności (dla ludzi i zwierząt), suplementów diety, leków (dla ludzi i zwierząt), kosmetyków, urządzeń medycznych i urządzeń emitujących promieniowanie (w tym także niemedycznych), materiałów biologicznych i preparatów krwiopochodnych w Stanach Zjednoczonych.
    Dopełniacz, układ dopełniacza – zespół kilkudziesięciu białek obecnych w osoczu, a także w innych płynach ustrojowych, wraz z powiązanymi z nimi funkcjonalnie licznymi receptorami i regulatorami. Układ dopełniacza spełnia ważną rolę we wrodzonych, humoralnych mechanizmach nieswoistej odpowiedzi odpornościowej, ale także wiąże się ściśle z niektórymi mechanizmami odpowiedzi swoistej. Jego działanie polega na aktywacji kaskady enzymatycznej, doprowadzającej do szeregu zjawisk mających istotne znaczenie w przebiegu odpowiedzi immunologicznej i reakcji zapalnej. Pomimo istnienia układu białek regulujących działanie dopełniacza, nadmierne jego pobudzenie lub defekty białek regulacyjnych mogą być przyczyną powstawania pewnych schorzeń.
    Rumień wielopostaciowy (erythema multiforme, EM) - zespół nadwrażliwości na różnorodne czynniki (infekcyjne, chemiczne, leki) o różnym nasileniu. W zależności od przebiegu rozróżnia się trzy formy:
    Fibrynoliza – fizjologiczny proces rozkładu zakrzepu, będący częścią hemostazy. Podobnie, jak proces krzepnięcia krwi, zachodzi w sposób kaskadowy. Kluczowym dla fibrynolizy enzymem jest plazmina powstająca z plazminogenu.
    Leki beta-adrenolityczne (inaczej β-blokery, leki β-sympatykolityczne; ATC (medycyna): C07) – grupa leków działających antagonistycznie na receptory β1 i β2 adrenergiczne. Hamują aktywność układu współczulnego, wywierając działanie na niemal cały organizm. Jest to jedna z najważniejszych grup leków stosowanych w kardiologii, a zwłaszcza w chorobie niedokrwiennej serca. Znajdują też zastosowanie w leczeniu innych schorzeń.

    Reklama

    Czas generowania strony: 0.287 sek.