• Artykuły
  • Forum
  • Ciekawostki
  • Encyklopedia
  • HIV-2



    Podstrony: [1] [2] [3] [4] 5
    Przeczytaj także...
    Odwrotna transkryptaza, rewertaza, polimeraza DNA zależna od RNA (EC 2.7.7.49) – enzym syntetyzujący nić DNA na matrycy RNA. Proces ten nosi nazwę odwrotnej transkrypcji (por. transkrypcja - przepisywanie z DNA na RNA). Enzym ten wykazuje także aktywność rybonukleazową.Błona śluzowa, śluzówka (gr. mucosa) – wyściółka przewodów i jamistych narządów wewnętrznych mających kontakt ze środowiskiem zewnętrznym organizmu kręgowca. Składa się z dwóch zasadniczych warstw: nabłonka i pokrytej przezeń tkanki łącznej zwanej blaszką właściwą zawierającej naczynia krwionośne i limfatyczne, nerwy, często różne receptory, gruczoły czy mięśnie gładkie.
    Przypisy[ | edytuj kod]
    1. Human Immunodeficiency Virus (HIV). „Transfus Med Hemother”. 43 (3), s. 203-22, May 2016. DOI: 10.1159/000445852. PMID: 27403093. 
    2. G. Maartens, C. Celum, SR. Lewin. HIV infection: epidemiology, pathogenesis, treatment, and prevention. „Lancet”. 384 (9939), s. 258-271, 2014. DOI: 10.1016/S0140-6736(14)60164-1. PMID: 24907868. 
    3. Collier, Oxford i Kellam 2016 ↓, s. 275.
    4. Cianciara i Juszczyk 2007 ↓, s. 387.
    5. Hongjun Li: Radiology of HIV/AIDS: A Practical Approach. Springer Science & Business Media, 2014, s. 25-26. ISBN 978-94-007-7823-8.
    6. Kyuhei Tomonari: Kyuhei Tomonari. CRC Press, 1997, s. 174-177. ISBN 978-0-8493-7688-7.
    7. S. Fiorentini, E. Marini, S. Caracciolo, A. Caruso. Functions of the HIV-1 matrix protein p17. „New Microbiol”. 29 (1), s. 1-10, 2006. PMID: 16608119. 
    8. G. K. Vorkunova, S. I. Lupandin, A. G. Bukrinskaia. HIV-1 assembly is initiated by p17 matrix protein. „Mol Biol (Mosk)”. 45 (5). s. 879-883. PMID: 22393785. 
    9. Carla Kuiken i inni, HIV Sequence Compendium 2008.
    10. Cianciara i Juszczyk 2007 ↓, s. 388.
    11. Murray, Rosenthal i Pfaller 2011 ↓, s. 604.
    12. Moselio Schaechter: Encyclopedia of Microbiology. Academic Press, 2009, s. 394. ISBN 978-0-12-373944-5.
    13. J. R. Perilla, K. Schulten. Physical properties of the HIV-1 capsid from all-atom molecular dynamics simulations. „Nat Commun”. 8, 2017. DOI: 10.1038/ncomms15959. PMID: 28722007. 
    14. E. M. Campbell, T. J. Hope. HIV-1 capsid: the multifaceted key player in HIV-1 infection. „Nat Rev Microbiol”. 13 (8), s. 471-483, 2015. DOI: 10.1038/nrmicro3503. PMID: 26179359. 
    15. Daniele Dionisio: Textbook-Atlas of Intestinal Infections in AIDS. Springer Science & Business Media, 2012, s. 35-36. ISBN 978-88-470-2091-7.
    16. L. Ratner, W. Haseltine, R. Patarca, K. J. Livak i inni. Complete nucleotide sequence of the AIDS virus, HTLV-III. „Nature”. 313 (6000), s. 277-284, Jan 1985. DOI: 10.1038/313277a0. PMID: 2578615. 
    17. D. K. Maheshwari: A Textbook of Microbiology. S. Chand Publishing, 1999, s. 478-480.
    18. S. Guerrero, J. Batisse, C. Libre, S. Bernacchi i inni. HIV-1 replication and the cellular eukaryotic translation apparatus. „Viruses”. 7 (1), s. 199-218, Jan 2015. DOI: 10.3390/v7010199. PMID: 25606970. 
    19. Collier, Oxford i Kellam 2016 ↓, s. 276.
    20. W. Wang, N. Naiyer, M. Mitra, J. Li i inni. Distinct nucleic acid interaction properties of HIV-1 nucleocapsid protein precursor NCp15 explain reduced viral infectivity. „Nucleic Acids Res”. 42 (11), s. 7145-7159, 2014. DOI: 10.1093/nar/gku335. PMID: 24813443. 
    21. Vassil St. Georgiev: National Institute of Allergy and Infectious Diseases, NIH. Springer Science & Business Media, 2009, s. 338-340. ISBN 978-1-60327-297-1.
    22. Kyuhei Tomonari: Viral Superantigens. CRC Press, 1997, s. 175-176. ISBN 978-0-8493-7688-7.
    23. V. A. Chereshnev, G. Bocharov, S. Bazhan, B. Bachmetyev i inni. Pathogenesis and treatment of HIV infection: the cellular, the immune system and the neuroendocrine systems perspective. „Int Rev Immunol”. 32 (3), s. 282-306, 2013. DOI: 10.3109/08830185.2013.779375. PMID: 23617796. 
    24. S. R. Das, S. Jameel. Biology of the HIV Nef protein. „Indian J Med Res”. 121 (4), s. 315-332, 2005. PMID: 15817946. 
    25. K. M. Rose, M. Marin, S. L. Kozak, D. Kabat. The viral infectivity factor (Vif) of HIV-1 unveiled. „Trends Mol Med”. 10 (6), s. 291-297, 2004. DOI: 10.1016/j.molmed.2004.04.008. PMID: 15177194. 
    26. M. Dubé, M. G. Bego, C. Paquay, É. A. Cohen. Modulation of HIV-1-host interaction: role of the Vpu accessory protein. „Retrovirology”. 7, s. 114, 2010. DOI: 10.1186/1742-4690-7-114. PMID: 21176220. 
    27. S. Bour, K. Strebel. The HIV-1 Vpu protein: a multifunctional enhancer of viral particle release. „Microbes Infect”. 5 (11), s. 1029-1039, 2003. PMID: 12941395. 
    28. A. L. de Goede, A. G. Vulto, A. D. Osterhaus, R. A. Gruters. Understanding HIV infection for the design of a therapeutic vaccine. Part I: Epidemiology and pathogenesis of HIV infection. „Ann Pharm Fr”. 73 (2), s. 87-99, 2015. DOI: 10.1016/j.pharma.2014.11.002. PMID: 25496723. 
    29. Y. Mao, L. Wang, C. Gu, A. Herschhorn i inni. Subunit organization of the membrane-bound HIV-1 envelope glycoprotein trimer. „Nat Struct Mol Biol”. 19 (9), s. 893-899, 2012. DOI: 10.1038/nsmb.2351. PMID: 22864288. 
    30. S. Chawla, S. S. Sahoo, R. Jain, P. Khanna i inni. HIV: is a vaccine the answer?. „Hum Vaccin Immunother”. 10 (1), s. 238-240, 2014. DOI: 10.4161/hv.26243. PMID: 24056755. 
    31. CDC: HIV Transmission. [dostęp 2016-12-29]. [zarchiwizowane z tego adresu (2016-12-29)].
    32. Steven L. Zeichner, Jennifer S. Read: Handbook of Pediatric HIV Care. Cambridge University Press, 2006, s. 450-452. ISBN 978-1-139-45304-2.
    33. P. Wyżgowski, A. Rosiek, T. Grzela, K. Leksowski. Occupational HIV risk for health care workers: risk factor and the risk of infection in the course of professional activities. „Ther Clin Risk Manag”. 12, s. 989-994, 2016. DOI: 10.2147/TCRM.S104942. PMID: 27366077. 
    34. Cianciara i Juszczyk 2007 ↓, s. 391.
    35. Cianciara i Juszczyk 2007 ↓, s. 392.

    Bibliografia[ | edytuj kod]

  • Janusz Cianciara, Jacek Juszczyk: Choroby zakaźne i pasożytnicze. Lublin: CZELEJ, 2007. ISBN 978-83-60608-34-0.
  • Leslie Collier, John Oxford, Paul Kellam: Human Virology. Oxford University Press, 2016. ISBN 978-0-19-871468-2.
  • Patric R. Murray, Ken S. Rosenthal, Michale A. Pfaller: Mikrobiologia. Wrocław: Elsevier Urban & Partner, 2011. ISBN 978-0-323-05470-6.
  • Star of life.svg Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.

    Formalina – wodny nasycony (ok. 35–40%) roztwór aldehydu mrówkowego (inaczej formaldehydu lub metanalu). Ciecz bezbarwna o drażniącym ostrym zapachu i takim smaku. Jako środek wygodniejszy w użyciu zastępuje sam formaldehyd, który w warunkach normalnych jest gazem. Dobrze miesza się z etanolem, który nieraz służy do jej stabilizowania, gdyż z formaliny może wytrącać się polimer (trioksan lub polioksymetylen).Dopełniacz, układ dopełniacza – zespół kilkudziesięciu białek obecnych w osoczu, a także w innych płynach ustrojowych, wraz z powiązanymi z nimi funkcjonalnie licznymi receptorami i regulatorami. Układ dopełniacza spełnia ważną rolę we wrodzonych, humoralnych mechanizmach nieswoistej odpowiedzi odpornościowej, ale także wiąże się ściśle z niektórymi mechanizmami odpowiedzi swoistej. Jego działanie polega na aktywacji kaskady enzymatycznej, doprowadzającej do szeregu zjawisk mających istotne znaczenie w przebiegu odpowiedzi immunologicznej i reakcji zapalnej. Pomimo istnienia układu białek regulujących działanie dopełniacza, nadmierne jego pobudzenie lub defekty białek regulacyjnych mogą być przyczyną powstawania pewnych schorzeń.


    Podstrony: [1] [2] [3] [4] 5



    w oparciu o Wikipedię (licencja GFDL, CC-BY-SA 3.0, autorzy, historia, edycja)

    Warto wiedzieć że... beta

    CD28 (ang. cluster of differentiation 28, synonim: Tp44) – białko występujące na powierzchni limfocytów T, odpowiedzialne za dostarczenie silnego sygnału kostymulującego, wymaganego do pełnej aktywacji limfocytu. CD28 występuje także na komórkach plazmatycznych, gdzie pełni funkcję negatywnego regulatora produkcji przeciwciał w warunkach homeostazy i aktywatora w warunkach zapalnych. Ligandami dla CD28 są cząsteczki CD80 i CD86, występujące na komórkach prezentujących antygen. Poziom CD80/CD86 podnosi się w trakcie zakażenia, co skutkuje pobudzeniem limfocytów T na drodze interakcji z CD28 i rozwojem swoistej odpowiedzi odpornościowej. Sygnał kostymulujący może być wysyłany również po związaniu cząsteczki B7-H2. U człowieka gen kodujący białko CD28 znajduje się na chromosomie 2 w lokacji 2q33.
    Retikulum endoplazmatyczne, siateczka śródplazmatyczna, siateczka wewnątrzplazmatyczna, ER (łac. reticulum endoplasmaticum, complexus reticuli cytoplasmatici, ang. ER – endoplasmic reticulum) – wewnątrzkomórkowy i międzykomórkowy system kanałów odizolowanych od cytoplazmy podstawowej błonami (membranami) biologicznymi. Tworzy nieregularną sieć cystern, kanalików i pęcherzyków.
    Komórki dendrytyczne (ang. dendritic cell, DC) są jedynymi, uznawanymi powszechnie za profesjonalne, komórkami prezentującymi antygen. Odgrywają one zatem podstawową rolę w pobudzaniu limfocytów, zwłaszcza dziewiczych. Nazwa komórki dendrytycznej pochodzi od charakterystycznego wyglądu, podobnego do komórki nerwowej, która posiada liczne, rozgałęziające się wypustki (dendryty).
    Grasica (łac. glandula thymus) to gruczoł znajdujący się w śródpiersiu przednim, tuż za mostkiem. Otoczony jest torebką łącznotkankową. Zbudowany jest z kory podzielonej na zraziki przegrodami łącznotkankowymi i z rdzenia wspólnego dla wszystkich zrazików kory. Zrąb tego narządu stanowią, w przeciwieństwie do innych narządów limfatycznych, komórki nabłonkowe pochodzenia endodermalnego. Charakterystycznymi cechami grasicy są: zjawisko inwolucji, czyli gromadzenia się w narządzie tkanki tłuszczowej żółtej, oraz występowanie w części rdzennej tzw. ciałek Hassala. Grasica produkuje hormony takie jak: tymozyna, THF, tymulina, tymostymulina.
    Mikroglej (ang. microglia, third element) – komórki nieneuronalne centralnego układu nerwowego, tkankowo specyficzne, rezydentne makrofagi kontrolujące homeostazę i biorące udział w odpowiedzi immunologicznej.
    Kapsyd – element składowy wirionu, będący płaszczem białkowym, wewnątrz którego zawarty jest kwas nukleinowy. Kapsyd z zawartym w nim materiałem genetycznym tworzy nukleokapsyd. Kapsyd uformowany jest z określonej liczby podjednostek białkowych zwanych kapsomerami. Stanowi ochronę cząsteczki DNA lub RNA wirionu przed czynnikami zewnętrznymi.
    Deaminacja (dezaminacja) - reakcja chemiczna polegająca na eliminacji z cząsteczki związku chemicznego grupy aminowej (-NH2), najczęściej z wydzieleniem amoniaku.

    Reklama

    Czas generowania strony: 0.057 sek.