Fozynopryl

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Przejdź do nawigacji Przejdź do wyszukiwania
Fozynoprylat, aktywny metabolit fozynoprylu

Fozynoprylorganiczny związek chemiczny z grupy fosfinianów, lek z grupy inhibitorów konwertazy angiotensyny (ACEI) stosowany głównie w terapii nadciśnienia tętniczego. Jest prolekiem, jego aktywną formą jest fozynoprylat. Jako jedyny ACEI dopuszczony do handlu zawiera atom fosforu.

DrugBank — ogólnodostępna i bezpłatna baza informacji o lekach, utworzona w 2006 roku przez zespół Craiga Knoxa i Davida Wisharta z Wydziału Informatyki i Nauk Biologicznych Uniwersytetu Alberty w Kanadzie. Łączy dane z dziedziny chemii, biochemii, genetyki, farmakologii i farmakokinetyki.Uniwersytet Alberty (ang. University of Alberta) to uniwersytet działający w kanadyjskim mieście Edmonton, w prowincji Alberta. Ma 3200 wykładowców i ponad 35 tys. studentów.

Mechanizm działania[ | edytuj kod]

Fozynopryl powoduje zahamowanie działania konwertazy angiotensyny i w efekcie zmniejszenie stężenia angiotensyny II. Końcowym efektem jest spadek ciśnienia tętniczego.

Ciśnienie tętnicze (ang. blood pressure – BP) – ciśnienie wywierane przez krew na ścianki tętnic, przy czym rozumie się pod tą nazwą ciśnienie w największych tętnicach, np. w tętnicy w ramieniu. Jest ono wyższe niż ciśnienie krwi wywierane na ścianki żył.Klasyfikacja anatomiczno-terapeutyczno-chemiczna, ATC – system porządkujący leki oraz inne środki i produkty wykorzystywane w medycynie. Klasyfikację kontroluje Centrum Współpracy nad Metodologią Statystyczną Leków (Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology) w Norwegii podlegający pod Światową Organizację Zdrowia (WHO). Pierwszy spis został opublikowany w 1976 roku.

Lek zaczyna działać po 1 h od podania, szczyt działania przypada na 2-6 h. Utrzymuje się przez 24 h. Pełny efekt hipotensyjny osiąga się po kilku tygodniach stosowania.

Podstrony: 1 [2] [3] [4] [5]




Warto wiedzieć że... beta

ACE (ang. Angiotensin-Converting Enzyme) – glikoproteina, enzym z grupy egzopeptydaz, występuje w płucach. Katalizuje odszczepienie C-końcowego dipeptydu od dekapeptydu angiotensyny I, w dając oktapeptyd angiotensynę II. Inhibitorami tego enzymu są głównie nonapeptydowe analogi angiotensyny I. Konwertaza angiotensyny rozkłada również bradykininę, będącą silnym czynnikiem rozszerzającym naczynia. Tak więc enzym ten podwyższa ciśnienie tętnicze w dwojaki sposób.
Układ renina–angiotensyna–aldosteron, skrótowiec RAA lub RAAS (z ang. renin–angiotensin–aldosterone system) – układ hormonalno-enzymatyczny, w skład którego wchodzą: renina, angiotensyna i aldosteron. Układ ten kontroluje objętość krążącej w ustroju krwi i stężenia jonów sodowych i potasowych w płynach ustrojowych. Występuje we krwi jako układ działający w całym organizmie lub lokalnie, między innymi w mięśniu sercowym, ścianach naczyń krwionośnych, nerkach.
Nadciśnienie tętnicze, choroba nadciśnieniowa, za (ang.) hipertensja (łac. hypertonia arterialis, niekiedy stosowane skróty HA i AH) – przewlekła choroba układu krążenia, która charakteryzuje się stale lub okresowo podwyższonym ciśnieniem tętniczym krwi zarówno skurczowym (górnym), jak i rozkurczowym (dolnym).
Fosfor (P, gr. phosphoros ‘niosący światło’, łac. phosphorus) – pierwiastek chemiczny, niemetal. Jedynym stabilnym izotopem fosforu jest P.
Bristol-Myers Squibb (zwyczajowo BMS) – firma biofarmaceutyczna powstała w 1989 z połączenia Bristol-Myers Company (utworzonej w 1887 przez Williama McLarena Bristola i Johna Ripleya Myersa w Clinton) oraz Squibb Corporation (założonej w 1858 przez Edwarda Robinsona Squibba). Spółka ma siedzibę główną w Nowym Jorku.
Angiotensyna – hormon peptydowy wchodzący w skład układu hormonalnego RAA, którego zadaniem jest kontrola stężenia jonów sodowych i potasowych w organizmie. Angiotensyny stymulują wydzielanie mineralokortykosteroidu aldosteronu.
Inhibitory konwertazy angiotensyny (ang. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors, ACEI) – grupa leków stosowanych w terapii nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca, choroby niedokrwiennej serca, cukrzycowej chorobie nerek i nefropatii nadciśnieniowej oraz cukrzycy i zespołu metabolicznego. Pierwszym ACEI wprowadzonym na rynek był kaptopryl. Od tego czasu w terapii znalazło miejsce kilkunastu przedstawicieli tej grupy. Mechanizm ich działania polega na hamowaniu aktywności enzymu konwertującego angiotensynę, a przez to wykazują działanie hipotensyjne, nefroprotekcyjne (hamują białkomocz i postęp niewydolności nerek), przeciwmiażdżycowe. Najczęstszym efektem ubocznym jest kaszel, rzadziej występują: niedociśnienie, hiperkaliemia, niewydolność nerek, obrzęk naczynioruchowy. ACEI są przeciwwskazane u kobiet w ciąży z uwagi na ich teratogenne działanie (kategoria D).

Reklama