• Artykuły
  • Forum
  • Ciekawostki
  • Encyklopedia
  • P53



    Podstrony: 1 [2] [3] [4]
    Przeczytaj także...
    Kinazy aktywowane mitogenami (kinazy MAP, MAPK, ang. mitogen-activated protein kinases, EC 2.7.11.24) – grupa kinaz białkowych serynowo-treoninowych, odgrywających rolę w regulacji odpowiedzi na sygnały zewnętrzne dochodzące do komórki (mitogeny). Mają one zatem wpływ na ekspresję genów, podziały, różnicowanie, ruch i apoptozę komórek.Cytochrom c jest to hemoproteina pełniąca funkcję transportera elektronów w łańcuchu oddechowym pomiędzy kompleksem cytochromów bc1 a oksydazą cytochromową w mitochondriach. Rodzina cytochromów c jest jedną z najlepiej scharakteryzowanych rodzin białek.
    Model kompleksu białka P53 i DNA.

    Białko p53czynnik transkrypcyjny o własnościach supresora nowotworowego. Białko p53 jest zaangażowane w regulację wielu procesów komórkowych, a w szczególności aktywacji mechanizmów naprawy DNA lub indukcji apoptozy w odpowiedzi na uszkodzenia DNA.

    Zespół Li-Fraumeni (zespół Li-Fraumeni 1, ang. Li-Fraumeni syndrome, LFS, LFS1) – rzadki, uwarunkowany genetycznie zespół predyspozycji do nowotworów. Dziedziczony jest autosomalnie dominująco, spowodowany jest mutacją w genie TP53, jednym z najważniejszych genów supresorowych nowotworów.Kodon (triplet) – jednostka w sekwencji DNA składająca się z trzech nukleotydów kodujących określony aminokwas. Istnieją 64 kodony określające 20 aminokwasów. Wyjątek stanowią cztery kodony: kodon AUG, który inicjuje translację (kodon Start), oraz kodony "UAG", "UGA" i "UAA", które są sygnałami do zakończenia translacji (kodon Stop).

    Spis treści

  • 1 Mechanizm działania
  • 2 Mutacje
  • 3 Geneza nazwy i położenie genu
  • 4 Linki zewnętrzne
  • 5 Uwagi
  • 6 Przypisy
  • 7 Bibliografia
  • Mechanizm działania[edytuj kod]

    Zwykle w komórce białko to jest nieaktywne. Aktywacja białka polega na jego fosforylacji, a także na wzmożeniu jego produkcji. Zdolność fosforylacji białka p53 cechuje m.in. kinazę białkową zależną od DNA (DNA-PK), MAPK czy kinazę białkową ATM. Po aktywacji białko p53 tworzy tetramerowe kompleksy wywołujące ekspresję takich genów, jak hdm2 (alternatywne oznaczenie: MDM2), Fas, IGFBP-3, Bax, Cip1 czy gadd45. Białka kodowane przez dwa ostatnie geny mają zdolność hamowania cyklu komórkowego.

    Czynnik transkrypcyjny jest białkiem wiążącym DNA na obszarze promotora bądź sekwencji wzmacniającej w specyficznym miejscu lub regionie, gdzie reguluje proces transkrypcji. Czynniki transkrypcyjne mogą być selektywnie aktywowane, bądź dezaktywowane przez inne białka, najczęściej na ostatnim etapie przekazywania sygnału w komórce.p21 / WAF1 (znany również jako inhibitor 1 kinaz zależnych od cyklin lub białko oddziałujące z CDK 1) – białko, które u człowieka kodowane jest przez gen CDKN1A, zlokalizowany na chromosomie 6 (6p21.2).

    Gdy naprawa DNA nie daje efektów, p53 wywołuje apoptozę komórki. Istnieje kilka prawdopodobnych mechanizmów uczestniczących w tym procesie. Najlepiej poznany polega na zwiększeniu ekspresji Bax (tworzy pory w błonie mitochondrium, uwalniając z niego cytochrom c i AIF), z jednoczesnym zmniejszeniem stężenia Bcl-2 (hamuje uwalnianie cytochromu c i AIF). Następnie uwolniony cytochrom c przyczynia się do aktywacji kaspaz odpowiedzialnych za apoptozę komórki.

    Gen (gr. γένος – ród, pochodzenie) – podstawowa jednostka dziedziczności determinująca powstanie jednej cząsteczki białka lub kwasu rybonukleinowego zapisana w sekwencji nukleotydów kwasu deoksyrybonukleinowego.Czynnik indukujący apoptozę (ang. Apoptosis Inducing Factor, AIF) – niedawno odkryte białko uwalniane z przestrzeni międzybłonowej mitochondriów do cytoplazmy komórki podczas apoptozy.

    Białkiem kontrolującym aktywność p53 jest hdm2, mające zdolność tworzenia z nim heterodimeru, co inaktywuje p53 i przyspiesza proces jego ubikwitynacji. Za ubikwitynację p53 odpowiada także białko p300, które może odgrywać także przeciwstawną rolę – współdziałając z p53 pełni funkcję koaktywatora transkrypcji (działając jako acetylotransferaza).

    Chromosom 17 – jeden z 23 parzystych chromosomów człowieka. DNA chromosomu 17 liczy ponad 81 milionów par nukleotydów, co stanowi około 2,5-3% materiału genetycznego ludzkiej komórki. Liczbę genów chromosomu 17 szacuje się na 1 200-1 500.Ekson (egzon, sekwencja kodująca) − w komórkach eukariotycznych odcinek genu (zazwyczaj krótszy od intronu), kodujący sekwencję aminokwasów w cząsteczce białka. Eksony bywają w genomie jądrowym oddzielone intronami. Pierwotny transkrypt zawiera wówczas na przemian ułożone odcinki intronowe i eksonowe. Po zsyntetyzowaniu czapeczki i poliadenylacji cząsteczki RNA, ale jeszcze przed jej eksportem z jądra do cytoplazmy następuje wycięcie wszystkich intronów oraz połączenie eksonów w jedną całość (splicing). Po zakończeniu tych procesów transkrypt staje się funkcjonalną cząsteczką informacyjnego RNA (mRNA), który w tej postaci może opuścić jądro komórkowe i zostać użytym w procesie translacji.

    Istnieje również możliwość hamowania apoptozy wywołanej przez p53 za pomocą szlaku Ras-PI3K-Akt fosforylującego i inaktywującego kaspazę 9.

    Podstrony: 1 [2] [3] [4]



    w oparciu o Wikipedię (licencja GFDL, CC-BY-SA 3.0, autorzy, historia, edycja)

    Warto wiedzieć że... beta

    Naprawa DNA – szereg procesów prowadzących do identyfikacji i naprawy zmian w cząsteczkach DNA w żywej komórce. W komórkach organizmów żywych procesy metaboliczne i czynniki środowiskowe mogą powodować uszkodzenie DNA. W każdej komórce codziennie ma miejsce nawet milion takich uszkodzeń. Wiele z nich powoduje trwałe zmiany w cząsteczce DNA, które mogą upośledzić albo pozbawić komórkę możliwości prawidłowej transkrypcji kodowanego przez uszkodzony fragment DNA genu. Inne uszkodzenia mogą skutkować potencjalnie groźną dla genomu komórki mutacją, dotyczącą tej komórki i wszystkich następnych powstałych z niej po podziałach. Oznacza to, że proces naprawy DNA w komórce musi być cały czas aktywny, by móc szybko i skutecznie niwelować skutki każdego uszkodzenia komórkowego DNA.
    Fosforylacja – reakcja przyłączenia reszty fosforanowej do nukleofilowego atomu dowolnego związku chemicznego. Zazwyczaj fosforylowane są grupy hydroksylowe (estryfikacja alkoholi) lub aminowe (tworzenie amidów). Przeciwieństwem fosforylacji jest defosforylacja.
    Apoptoza (z gr. w tłumaczeniu dosłownym opadanie liści) – naturalny proces zaprogramowanej śmierci komórki w organizmie wielokomórkowym. Dzięki temu mechanizmowi z organizmu usuwane są zużyte lub uszkodzone komórki.
    Kaspazy (ang. caspases, akronim od słów cysteine, aspartic, proteases) – enzymy z grupy proteaz cysteinowych, które po aktywacji przez sygnały apoptozy degradują białka komórkowe, przecinając wiązanie peptydowe za resztą asparaginianu. Kaspazy związane są także z funkcjonowaniem układu odpornościowego, gdzie umożliwiają potranslacyjną modyfikację cytokin oraz gdy kaskada kaspaz jest uruchamiana w reakcji cytotoksycznej.
    Białko Bax - białko z rodziny białek Bcl-2, przyspiesza apoptozę, poprzez tworzenie porów w błonie zewnętrznej mitochondrium, przez co zwiększa jej przepuszczalność.
    Mendelian Inheritance in Man (MIM), wersja elektroniczna Online Mendelian Inheritance in Man (OMIM)– baza danych o wszystkich opisanych chorobach uwarunkowanych genetycznie występujących u człowieka. Projekt ma na celu gromadzenie informacji o fenotypach chorobowych i gdy to możliwe, genach których mutacje są wiązane z wystąpieniem określonych schorzeń.
    Antyonkogen, inaczej gen supresorowy – gen działający hamująco na procesy proliferacji komórkowej (geny bramkowe) bądź stabilizująco na procesy utrzymujące stabilność genetyczną komórki (geny opiekuńcze).

    Reklama

    Czas generowania strony: 0.014 sek.