• Artykuły
  • Forum
  • Ciekawostki
  • Encyklopedia
  • Dysplazja włóknisto-mięśniowa



    Podstrony: [1] [2] [3] 4 [5] [6]
    Przeczytaj także...
    Zespół Alporta (ang. Alport syndrome, łac. sydroma Alport) – uwarunkowane genetycznie, postępujące schorzenie nerek, charakteryzujące się hematurią, często skojarzoną z neurogenną głuchotą i zmianami w obrębie narządu wzroku. Opisany w 1927 przez Cecila Alporta.Hematuria, krwiomocz – obecność erytrocytów w moczu, w liczbie przekraczającej 5 sztuk/μl. Wyróżnia się następujące rodzaje krwiomoczu:
    Leczenie[] Postać nerkowa

    W leczeniu postaci nerkowej stosuje się leki hipotensyjne, przezskórną angioplastykę ciężkich zwężeń i chirurgiczną rekonstrukcję naczynia w przypadkach z zajęciem tętnic segmentalnych. Wskazania do angioplastyki balonowej w FMD są szersze niż w miażdżycowej chorobie naczyń nerkowych, ponieważ ciśnienie tętnicze krwi lepiej się stabilizuje w tej grupie pacjentów. Progresja zwężenia naczyń nerkowych jest powolna i FMD rzadko prowadzi do niedokrwienia miąższu nerki.

    Sekcja zwłok (gre. autopsia – zobaczyć na własne oczy, łac. sectio – rozcięcie) – badanie pośmiertne (łac. post mortem), którego celem jest najczęściej ustalenie przyczyny zgonu.Kreatynina (z gr. kreas − mięso, nazwa systematyczna: 2-imino-1-metyloimidazolidyn-4-on) − organiczny związek chemiczny, pochodna kreatyny. Jest bezwodnikiem kreatyny, występuje we krwi i moczu. Stanowi produkt metabolizmu, jest wydalana z organizmu przez nerki z moczem stanowiąc oprócz mocznika jeden z głównych związków azotowych. Powstaje w organizmie w wyniku nieenzymatycznego rozpadu fosforanu kreatyny. Ilość wydalanej w ciągu doby kreatyniny zależy od masy mięśni i jest charakterystyczna dla danego organizmu. Średnio z moczem wydala się ok. 14-26 mg kreatyniny na kilogram masy ciała.
    Postać szyjna

    Możliwości terapeutyczne zabezpieczenia pękniętych tętniaków naczyń mózgowych obejmują neurochirurgiczne zabezpieczenie naczyń klipsami lub wprowadzeniem do światła naczynia tzw. koili (ang. endovascular coiling).

    Przypisy

    1. Plouin PF, Perdu J, La Batide-Alanore A, Boutouyrie P, Gimenez-Roqueplo AP, Jeunemaitre X. Fibromuscular dysplasia. „Orphanet Journal of Rare Diseases”. 2. 28, 2007. PMID 17555581. 
    2. Leadbetter WF, Burkland CD. Hypertension in unilateral renal disease. „J Urol”. 39, s. 611-26, 1938. 
    3. Palubinskas AJ, Ripley HR. Fibromuscular hyperplasia in extrarenal arteries. „Radiology”. 82, s. 451-55, 1946. 
    4. McCormack LJ, Hazard JB, Poutasse EF. Obstructive lesions of renal artery associated with remediable hypertension. „Am J Pathol”. 34, s. 582, 1958. 
    5. Hunt J, Harrison EG, Sheps SG, Bernatz PE, Davis GD. Hypertension caused by fibromuscular dyplasia of renal arteries. „Postgrad Med”. 38, s. 53-63, 1965. PMID 14314048. 
    6. Schievink WI, Bjornsson J. Fibromuscular dysplasia of the internal carotid artery: a clinicopathological study. „Clin Neuropathol”. 15. 1, s. 2-6, 1996. 
    7. Spring DB, Salvatierra O Jr, Palubinskas AJ, Amend WJ Jr, Vincenti FG, Feduska NJ. Results and significance of angiography in potential kidney donors. „Radiology”. 133, s. 45-47, 1979. 
    8. Cragg AH, Smith TP, Thompson BH, Maroney TP, Stanson AW, Shaw GT, Hunter DW, Cochran ST. Incidental fibromuscular dysplasia in potential renal donors: long-term clinical follow-up. „Radiology”. 172, s. 145-147, 1989. P. 
    9. Neymark E, LaBerge JM, Hirose R, Melzer JS, Kerlan RK Jr, Wilson MW, Gordon RL. Arteriographic detection of renovascular disease in potential renal donors: incidence and effect on donor surgery. „Radiology”. 214, s. 755-760, 2000. PMID 10715042. 
    10. Andreoni KA, Weeks SM, Gerber DA, Fair JH, Mauro MA, McCoy L, Scott L, Johnson MW. Incidence of donor renal fibromuscular dysplasia: does it justify routine angiography?. „Transplantation”. 73, s. 1112-1116, 2002. PMID 11965042. 
    11. Zeina AR, Vladimir W, Barmeir E. Fibromuscular dysplasia in an accessory renal artery causing renovascular hypertension: a case report. „Journal of Medical Case Reports”. 1. 58, 2007. PMID 17672905. 
    12. McCormack LJ, Poutasse EF, Meaney TF, Noto TJ Jr, Dustan HP. A pathologic-arteriographic correlation of renal arterial disease. „Am Heart J”. 72, s. 188-198, 1966. PMID 5915557. 
    13. Harrison EG Jr, McCormack LJ. Pathologic classification of renal arterial disease in renovascular hypertension. „Mayo Clin Proc”. 46, s. 161-167, 1971. PMID 5553126. 
    14. Renal artery fibrodysplasia. W: Stanley JC: Renal Vascular Disease. Novick AC, Scable J, Hamilton G (ed.). London: WB Saunders, 1996, s. 21-23.
    15. Kincaid OW, Davis GD, Hallermann FJ, Hunt JC. Fibromuscular dysplasia of the renal arteries: arteriographic features, classification, and observation on natural history of the disease. „Am J Roentgenol”. 104, s. 271-282, 1968. 
    16. Tromp G, Wu Y, Prockop DJ, Madhatheri SL, Kleinert C, Earley JJ, Zhuang J, Norrgård O, Darling RC, Abbott WM, et al. Sequencing of cDNA from 50 unrelated patients reveals that mutations in the triple-helical domain of type III procollagen are an infrequent causeof aortic aneurysms. „J Clin Invest”. 91. 6, s. 2539-45, 1993. PMID 8514866. 
    17. McKusick VA: Heritable Disorders of Connective Tissue. St Louis: Mosby-Yearbook, 1972, s. 382-6.
    18. Schievink WI, Meyer FB, Parisi JE, Wijdicks EF. Fibromuscular dysplasia of the internal carotid artery associated with alpha1-antitrypsin deficiency. „Neurosurgery”. 43. 2, s. 229-33, 1998. PMID 9696074. 
    19. Schievink WI, Bjornsson J, Piepgras DG. Coexistence of fibromuscular dysplasia and cystic medial necrosis in a patient with Marfan’s syndrome and bilateral carotid artery dissections. „Stroke”. 25, s. 2492-2496, 1994. 
    20. Hudgins LB, Limbacher JP. Fibromuscular dysplasia in Alport’s syndrome. „J Tenn Med Assoc”. 75, s. 733-735, 1982. PMID 7176628. 
    21. Janzen J, Vuong PN, Rothenberger-Janzen K. Takayasu’s arteritis and fibromuscular dysplasia as causes of acquired atypical coarctation of the aorta: retrospective analysis of seven cases. „Heart Vessels”. 14, s. 277-282, 1999. PMID 10901482. 
    22. D’Souza SJ, Tsai WS, Silver MM, et al. Diagnosis and management of stenotic aorto-arteriopathy in childhood. „J Pediatr”. 132, s. 1016-1022, 1998. PMID 9627596. 
    23. Miscellaneous arterial diseases. W: Gray GH, Young JR, Olin JW: Peripheral Vascular Diseases. Young JR, Olin JW, Bartholomew J (red.). St Louis: Mosby-Yearbook, 1996, s. 425-40.
    24. Qunibi WJ, Taylor TK, Knight TF, Senekjian HO, Gomez L, Weinman EJ. Pheochromocytoma and fibromuscular hyperplasia. „South Med J”. 72, s. 1481-1482, 1979. PMID 505091. 
    25. de Mendonca WC, Espat PA. Pheochromocytoma associated with arterial fibromuscular dysplasia. „Am J Clin Pathol”. 75, s. 749-754, 1981. PMID 7234761. 
    26. Luscher TF, Lie JT, Stanson AW, Houser OW, Hollier LH, Sheps SG. Arterial fibromuscular dysplasia. „Mayo Clin Proc”. 62, s. 931-952, 1987. PMID 3309488. 
    27. Nicholson JP, Teichman SL, Alderman MH, Sos TA, Pickering TG, Laragh JH. Cigarette smoking and renovascular hypertension. „Lancet”. 2, s. 765-766, 1983. PMID 6137603. 
    28. Sang CN, Whelton PK, Hamper UM, Connolly M, Kadir S, White RI, Sanders R, Liang KY, Bias W. Etiologic factors in renovascular fibromuscular dysplasia. A case-control study. „Hypertension”. 14, s. 472-479, 1989. PMID 2680961. 
    29. Bofinger A, Hawley C, Fisher P, Daunt N, Stowasser M, Gordon R. Increased severity of multifocal renal arterial fibromuscular dysplasia in smokers. „J Hum Hypertens”. 13, s. 517-520, 1999. PMID 10455472. 
    30. Arning C, Grzyska U. Color Doppler imaging of cervicocephalic fibromuscular dysplasia. „Cardiovascular Ultrasound”. 2. 7, 2004. PMID 15265239. 
    31. Pannier-Moreau I, Grimbert P, Fiquet-Kempf B, Vuagnat A, Jeunemaitre X, Corvol P, Plouin PF. Possible familial origin of multifocal renal artery fibromuscular dysplasia. „J Hypertens”. 15, s. 1797-801, 1997. 
    32. Turnbull JM. Is listening for abdominal bruits useful in the evaluation of hypertension?. „JAMA”. 274, s. 1299-1301, 1995. PMID 7563536. 
    33. Paris B, Bobrie G, Rossignol P, Le Coz S, Chedid A, Plouin PF. Blood pressure and renal outcomes in patients with kidney infarction and hypertension. „J Hypertens”. 24. 8, s. 1649-1654, 2006. PMID 16877969. 
    34. Renin-angiotensin II-related hypertension. W: Plouin PF, Corvol P: Endocrinology. Pinchera A (ed.). McGraw-Hill Clinical Medicine Series, 2001, s. 355-60.
    35. Mettiger KL, Ericson K. Fibromuscular dysplasia and the brain II: current concept of disease. „Stroke”. 13, s. 53-58, 1982. PMID 7039003. 
    36. Mettiger KL, Ericson K. Fibromuscular dysplasia and the brain – Observations on angiographic, clinical and genetic characteristics. „Stroke”. 13, s. 46-52, 1982. 
    37. Guill CK, Benavides DC, Rees C, Fenves AZ, Burton EC. Fatal mesenteric fibromuscular dysplasia: a case report and review of the literature. „Arch Intern Med”. 164, s. 1148-1153, 2004. PMID 15159274. 
    38. Slovut, DP, Olin, JW. Fibromuscular dysplasia. „New England Journal of Medicine”. 350. 18, s. 1862-1871, 2004. PMID 15115832. 
    39. Jaff MR, Olin JW, Young JR. Failure of acute phase reactants to predict disease activity in Takayasu’s arteritis. „J Vasc Med Biol”. 4, s. 223-7, 1993. 
    40. Gowda MS, Loeb AL, Crouse LJ, Kramer PH. Complementary roles of color-flow duplex imaging and intravascular ultrasound in the diagnosis of renal artery fibromuscular dysplasia: should renal arteriography serve as the „gold standard”?. „J Am Coll Cardiol”. 41, s. 1305-1311, 2003. PMID 12706925. 
    41. Ramsay LE, Waller PC. Blood pressure response to percutaneous transluminal angioplasty for renovascular hypertension: an overview of published series. „Br Med J”. 300, s. 569-572, 1990. 
    42. Suarez JI, Tarr RW, Selman WR. Aneurysmal subarachnoid hemorrhage. „New England Journal of Medicine”. 354, s. 387-396, 2006. PMID 16436770. 

    Bibliografia[]

  • Pierre-François Plouin, Jérôme Perdu, Agnès La Batide-Alanore, Pierre Boutouyrie, Anne-Paule Gimenez-Roqueplo, Xavier Jeunemaitre. Fibromuscular dysplasia. „Orphanet Journal of Rare Diseases”. 2. 28, 2007. PMID 17555581. 
  • David P. Slovut, Jeffrey W. Olin. Fibromuscular dysplasia. „New England Journal of Medicine”. 350. 18, s. 1862-1871, 2004. PMID 15115832. 
  • Czułość w badaniach naukowych, na przykład testach diagnostycznych stosowanych w medycynie, jest stosunkiem wyników prawdziwie dodatnich do sumy prawdziwie dodatnich i fałszywie ujemnych. Czułość 100% oznaczałaby, że wszystkie osoby chore lub ogólnie z konkretnymi poszukiwanymi zaburzeniami zostaną rozpoznane. Pojęcie interpretuje się jako zdolność testu do prawidłowego rozpoznania choroby tam, gdzie ona występuje. Ultrasonografia, USG – nieinwazyjna, atraumatyczna metoda diagnostyczna, pozwalająca na uzyskanie obrazu przekroju badanego obiektu. Metoda ta wykorzystuje zjawisko rozchodzenia się, rozpraszania oraz odbicia fali ultradźwiękowej na granicy ośrodków, przy założeniu stałej prędkości fali w różnych tkankach równej 1540 m/s. W ultrasonografii medycznej wykorzystywane są częstotliwości z zakresu ok. 2-50 MHz. Fala ultradźwiękowa najczęściej generowana jest oraz przetwarzana w impulsy elektryczne przy użyciu zjawiska piezoelektrycznego (opisanego przez braci Curie na przełomie lat 1880-1881). Pierwsze doświadczenia nad wykorzystaniem ultrasonografii w diagnostyce prowadzone były w trakcie i zaraz po II wojnie światowej, a ultrasonografy wprowadzone zostały do szpitali na przełomie lat 60. i 70. XX wieku (jednym z pierwszych klinicznych zastosowań była diagnostyka płodu)


    Podstrony: [1] [2] [3] 4 [5] [6]



    w oparciu o Wikipedię (licencja GFDL, CC-BY-SA 3.0, autorzy, historia, edycja)

    Warto wiedzieć że... beta

    Guz chromochłonny (barwiak, łac. pheochromocytoma) – zazwyczaj łagodny nowotwór wywodzący się najczęściej z komórek chromochłonnych zlokalizowanych w rdzeniu nadnerczy, wydzielających katecholaminy; najczęściej adrenalinę i noradrenalinę. Rzadziej guz chromochłonny powstaje z pozanadnerczowej tkanki chromafinowej, która nie uległa inwolucji po urodzeniu. Jest częstą przyczyną nadciśnienia wtórnego. Guzami o podobnej budowie histologicznej są przyzwojaki.
    Krążenie wieńcowe (łac. circulatio coronalis) – naczynia krwionośne, które mają za zadanie doprowadzenie krwi bogatej w tlen i substancje odżywcze do komórek serca oraz odprowadzenie dwutlenku węgla i ubocznych produktów metabolizmu z tych komórek.
    Angiografia rezonansu magnetycznego (angio-MR, Magnetic Resonance Angiography, MRA) – techniki rezonansu magnetycznego służące do nieinwazyjnego obrazowania naczyń krwionośnych. Podstawowymi technikami MRI używanymi w wizualizacji naczyń krwionośnych są angiografia czasu przepływu (TOF) i angiografia kontrastu fazy (PC).
    Chromanie przestankowe (łac. claudicatio intermittens) – związany z niedokrwieniem objaw chorobowy polegający na występowaniu bólu mięśni kończyn dolnych pojawiający się podczas wysiłku i ustępujący po krótkim odpoczynku.
    Tętnica szyjna wewnętrzna (łac.arteria carotis interna) - główne naczynie zaopatrujące mózg w krew tętniczą. Biegnie od miejsca podziału tętnicy szyjnej wspólnej (3-4 kręg szyjny) do podstawy czaszki.
    Tętnica nerkowa (łac. arteria renalis) - jest to silna (6-8 mm średnicy), parzysta tętnica, rozpoczynająca się na bocznym obwodzie aorty brzusznej, tuż pod odejściem tętnicy krezkowej górnej odchodząc niemal pod kątem prostym. U dorosłego jest to poziom krążka międzykręgowego pomiędzy kręgami L1 a L2 (U noworodków jest to poziom trzonu kręgu L1, a tętnice biegną skośnie w dół. Położenie tych naczyń u dorosłych ma związek z obniżaniem się aorty wraz z wiekiem. Czasem występują dodatkowe tętnice nerkowe (do 4 tętnic dodatkowych). Mogą one stanowić przeszkodę w prawidłowym przepływie moczu przez moczowód. Tętnice początkowo biegną po odnodze przepony, a następnie po mięśniu lędźwiowym większym. Prawa tętnica, w związku z przesunięciem aorty w lewą stronę jest dłuższa i leży ku tyłowi od żyły głównej dolnej, prawej żyły nerkowej, części zstępującej dwunastnicy oraz głowy trzustki. Natomiast lewa biegnie za lewą żyłą nerkową i trzonem trzustki. Gałęzie:
    Zespół Hornera – choroba spowodowana przerwaniem współczulnego unerwienia oka pomiędzy ośrodkiem w pniu mózgu, a samym okiem. Do uszkodzenia może dojść na poziomie pierwszego neuronu drogi podwzgórzowo-rdzeniowej (np. przy uszkodzeniu rdzenia szyjnego), na poziomie drugiego neuronu przed zwojem (np. gdy pień współczulny jest uciśnięty przez guz płuca) lub po przełączniu włókien w zwojach (np. na wysokości tętnicy szyjnej wewnętrznej, w guzach zatoki jamistej). U dzieci zespół Hornera może prowadzić do heterochromii. Zespół został nazwany od szwajcarskiego okulisty Johanna Friedricha Hornera, który jako pierwszy opisał zespół w 1869.

    Reklama

    Czas generowania strony: 0.045 sek.