• Artykuły
  • Forum
  • Ciekawostki
  • Encyklopedia
  • Anagrelid



    Podstrony: [1] [2] [3] 4 [5] [6]
    Przeczytaj także...
    Aminotransferazy, transaminazy – grupa dwóch organicznych związków chemiczych: aminotransferazy asparaginianowej (AspAT) i aminotransferazy alaninowej (AlAT). Są one enzymami uczestniczącymi w metabolizmie aminokwasów u zwierząt. Katalizują transaminację grup α-aminowych z α-aminokwasów na α-ketokwasy (α-ketoglutaran):Chlorek tionylu, SOCl2 – nieorganiczny związek chemiczny z grupy chlorków kwasowych, pochodna kwasu siarkawego. W temperaturze pokojowej jest bezbarwną cieczą, dymiąca na powietrzu. Wykorzystywany w reakcjach chlorowania związków organicznych, m.in. podczas produkcji gazów bojowych.
    Dawkowanie[ | edytuj kod]

    Leczenie rozpoczyna się od podawania 1 mg anagrelidu na dobę, w dwóch dawkach po 0,5 mg. Dawki początkowej nie powinno się modyfikować co najmniej przez tydzień. Po tym czasie dawkę anagrelidu dostosowuje się tak, aby dawka konieczna do osiągnięcia efektu terapeutycznego była jak najmniejsza. Zaleca się, by poziom płytek krwi utrzymywać na poziomie mniejszym niż 600 × 10/l, najlepiej w przedziale od 150 × 10/l do 400 × 10/l. Tempo zwiększania dawki nie powinno być wyższe niż 0,5 mg/dobę w ciągu tygodnia, natomiast maksymalna jednorazowa dawka nie powinna być większa niż 2,5 mg.

    Dyzartria – termin z zakresu neurologii; jeden z typów zaburzeń mowy, wynikający z dysfunkcji aparatu wykonawczego (języka, podniebienia, gardła, krtani). Dysfunkcja może być spowodowana: uszkodzeniem mięśni, unerwiających ich nerwów czaszkowych, jąder tych nerwów, dróg korowo-jądrowych, układu pozapiramidowego.Infiltracja, naciek (łac. infiltratio) - w medycynie, określenie dla wniknięcia lub gromadzenia się komórek nieprawidłowych (nowotworowych) lub prawidłowych, charakterystycznych dla stanu patologii (zapalnych) w struktury sąsiadujących tkanek. Może to być naciek nowotworowy, gdy guz nowotworowy szerzy się do sąsiadujących tkanek, albo naciek zapalny, gdy komórki zapalne rozprzestrzeniają się w obrębie zdrowej albo uszkodzonej tkanki.

    Preparaty[ | edytuj kod]

  • Xagrid (Shire Pharmaceutical Contracts Ltd) – kapsułki twarde 0,5 mg (substancja czynna w postaci chlorowodorku)
  • Przypisy[ | edytuj kod]

    1. DailyMed (ang.). [dostęp 28 kwietnia 2009].
    2. Anagrelide, [w:] DrugBank [online], University of Alberta, DB00261 (ang.).
    3. Reilly JT. Anagrelide for the treatment of essential thrombocythemia: a survey among European hematologists/oncologists. „Hematology”. 14 (1), s. 1–10, luty 2009. DOI: 10.1179/102453309X385115. PMID: 19154658. 
    4. Voglová J., Maisnar V., Beránek M., Chrobák L. Combination of imatinib and anagrelide in treatment of chronic myeloid leukemia in blastic phase. „Vnitřní Lékařství”. 52 (9), s. 819–22, wrzesień 2006. PMID: 17091608. 
    5. Andes W.A., Noveck R.J., Fleming J.S., Buynski J.P.. Selective trombocytopenia produced by an antiplatelet drug – anagrelide. „Clin Res”. 30, s. 309A, 1982. 
    6. Storen EC., Tefferi A. Long-term use of anagrelide in young patients with essential thrombocythemia.. „Blood”. 97 (4), s. 863–6, luty 2001. PMID: 11159509. 
    7. Petrides PE. Anagrelide: what was new in 2004 and 2005?. „Seminars in Thrombosis and Hemostasis”. 32 (4 Pt 2), s. 399–408, czerwiec 2006. DOI: 10.1055/s-2006-942760. PMID: 16810615. 
    8. Mazur EM., Rosmarin AG., Sohl PA., Newton JL., Narendran A. Analysis of the mechanism of anagrelide-induced thrombocytopenia in humans. „Blood”. 79 (8), s. 1931–7, kwiecień 1992. PMID: 1562721. 
    9. Dingli D., Tefferi A. Anagrelide: an update on its mechanisms of action and therapeutic potential. „Expert Review of Anticancer Therapy”. 4 (4), s. 533–41, sierpień 2004. DOI: 10.1586/14737140.4.4.533. PMID: 15270658. 
    10. Thiele J., Kvasnicka HM., Schmitt-Graeff A. Effects of anagrelide on megakaryopoiesis and platelet production.. „Seminars in Thrombosis and Hemostasis”. 32 (4 Pt 2), s. 352–61, czerwiec 2006. DOI: 10.1055/s-2006-942756. PMID: 16810611. 
    11. Cacciola RR., Di Francesco E., Pezzella F., Tibullo D., Giustolisi R., Cacciola E. Effect of anagrelide on platelet coagulant function in patients with essential thrombocythemia. „Acta Haematologica”. 118 (4), s. 215–8, 2007. DOI: 10.1159/000111776. PMID: 18057866. 
    12. Wang G., Franklin R., Hong Y., Erusalimsky JD. Comparison of the biological activities of anagrelide and its major metabolites in haematopoietic cell cultures. „British Journal of Pharmacology”. 146 (3), s. 324–32, październik 2005. DOI: 10.1038/sj.bjp.0706341. PMID: 16041400. 
    13. Jones GH., Venuti MC., Alvarez R., Bruno JJ., Berks AH., Prince A. Inhibitors of cyclic AMP phosphodiesterase. 1. Analogues of cilostamide and anagrelide. „Journal of Medicinal Chemistry”. 30 (2), s. 295–303, luty 1987. PMID: 3027338. 
    14. Venuti MC., Stephenson RA., Alvarez R., Bruno JJ., Strosberg AM. Inhibitors of cyclic AMP phosphodiesterase. 3. Synthesis and biological evaluation of pyrido and imidazolyl analogues of 1,2,3,5-tetrahydro-2-oxoimidazo[2,1-b]quinazoline. „Journal of Medicinal Chemistry”. 31 (11), s. 2136–45, listopad 1988. PMID: 2846839. 
    15. Birgegård G. Long-term management of thrombocytosis in essential thrombocythaemia. „Annals of Hematology”. 88 (1), s. 1–10, styczeń 2009. DOI: 10.1007/s00277-008-0531-7. PMID: 18629498. 
    16. Mazzucconi MG., Redi R., Bernasconi S., Bizzoni L., Dragoni F., Latagliata R., Santoro C., Mandelli F. A long-term study of young patients with essential thrombocythemia treated with anagrelide. „Haematologica”. 89 (11), s. 1306–13, listopad 2004. PMID: 15531452. 
    17. Można również zastosować redukcję wodorem w obecności katalizatora – PtO2.
    18. Lang P.C., Spencer R.P., Yeh W.L., Roth M.J., Method for the Manufacture of Anagrelide, 2001 (opis patentowy).
    19. Erusalimsky JD., Hong Y., Franklin R. Is the platelet lowering activity of anagrelide mediated by its major metabolite 2-amino-5,6-dichloro-3,4-dihydroquinazoline (RL603)?. „Experimental Hematology”. 30 (7), s. 625–6; author reply 626–7, lipiec 2002. PMID: 12135656. 
    20. Harrison CN., Campbell PJ., Buck G., Wheatley K., East CL., Bareford D., Wilkins BS., van der Walt JD., Reilly JT., Grigg AP., Revell P., Woodcock BE., Green AR. Hydroxyurea compared with anagrelide in high-risk essential thrombocythemia. „The New England Journal of Medicine”. 353 (1), s. 33–45, lipiec 2005. DOI: 10.1056/NEJMoa043800. PMID: 16000354. 
    21. Brière JB. Essential thrombocythemia. „Orphanet Journal of Rare Diseases”. 2, s. 3, 2007. DOI: 10.1186/1750-1172-2-3. PMID: 17210076. 
    22. Doubek M., Brychtova Y., Doubek R., Janku P., Mayer J. Anagrelide therapy in pregnancy: report of a case of essential thrombocythemia. „Annals of Hematology”. 83 (11), s. 726–7, listopad 2004. DOI: 10.1007/s00277-004-0904-5. PMID: 15278298. 
    23. Engel PJ., Johnson H., Baughman RP., Richards AI. High-output heart failure associated with anagrelide therapy for essential thrombocytosis. „Annals of Internal Medicine”. 143 (4), s. 311–3, sierpień 2005. PMID: 16103481. 
    24. Dame C., Sutor AH. Primary and secondary thrombocytosis in childhood. „British Journal of Haematology”. 129 (2), s. 165–77, kwiecień 2005. DOI: 10.1111/j.1365-2141.2004.05329.x. PMID: 15813844. 
    25. Mitura-Lesiuk M., Filiks-Litwin B., Małek U., Kowalczyk JR. Diagnostic and therapeutic management of essential thrombocythemia in children. „Medycyna Wieku Rozwojowego”. 8 (3 Pt 2), s. 834–8, 2004. PMID: 15858255. 
    26. Scherer S., Ferrari R., Rister M. Treatment of essential thrombocythemia in childhood. „Pediatric Hematology and Oncology”. 20 (5), s. 361–5, 2003. PMID: 12775533. 
    27. Bieniaszewska M., Hellmann A., Kabata J., Rasze-Ja-Specht A. Essential thrombocythemia--clinical course from personal material. „Polskie Archiwum Medycyny Wewnętrznej”. 92 (2), s. 170–5, sierpień 1994. PMID: 7800586. 
    28. James CW. Anagrelide-induced cardiomyopathy. „Pharmacotherapy”. 20 (10), s. 1224–7, październik 2000. PMID: 11034048. 
    29. Raghavan M., Mazer MA., Brink DJ. Severe hypersensitivity pneumonitis associated with anagrelide. „The Annals of Pharmacotherapy”. 37 (9), s. 1228–31, wrzesień 2003. DOI: 10.1345/aph.1D071. PMID: 12921504. 
    30. Spencer EM., Lawrence DS. 'Double hit' from streptococcal pneumonia and hypersensitivity pneumonitis associated with anagrelide. „Clinical and Laboratory Haematology”. 28 (1), s. 63–5, luty 2006. DOI: 10.1111/j.1365-2257.2006.00740.x. PMID: 16430463. 
    31. Rappoport L., Körber A., Grabbe S., Dissemond J. Appearance of leg ulcers associated with intake of anagrelide. „Deutsche Medizinische Wochenschrift”. 132 (7), s. 319–21, luty 2007. DOI: 10.1055/s-2007-959325. PMID: 17286219. 
    32. Petrides PE., Gisslinger H., Steurer M., Linkesch W., Krumpl G., Schüller A., Widmann R. Pharmacokinetics, bioequivalence, tolerability, and effects on platelet counts of two formulations of anagrelide in healthy volunteers and patients with thrombocythemia associated with chronic myeloproliferation. „Clinical Therapeutics”. 31 (2), s. 386–98, luty 2009. DOI: 10.1016/j.clinthera.2009.02.008. PMID: 19302911. 
    33. Solberg LA., Tefferi A., Oles KJ., Tarach JS., Petitt RM., Forstrom LA., Silverstein MN. The effects of anagrelide on human megakaryocytopoiesis. „British Journal of Haematology”. 99 (1), s. 174–80, październik 1997. PMID: 9359521. 
    34. Gillespie E. Anagrelide: a potent and selective inhibitor of platelet cyclic AMP phosphodiesterase enzyme activity. „Biochemical Pharmacology”. 37 (14), s. 2866–8, lipiec 1988. PMID: 2456068. 
    Metanol, alkohol metylowy, CH3OH – organiczny związek chemiczny, najprostszy alkohol alifatyczny. Został odkryty w 1661 roku przez Roberta Boyle’a. Jest trujący dla człowieka. Wewnątrzmaciczne obumarcie płodu – zgon płodu następujący przed całkowitym jego wydaleniem lub wydobyciem z ustroju matki. Zakończenie ciąży wskutek obumarcia zarodka lub płodu przed 22. tygodniem ciąży określa się jako poronienie. Śmierć płodu na wczesnym etapie rozwoju z zatrzymaniem obumarłego płodu wewnątrz jamy macicy określa się jako poronienie chybione.


    Podstrony: [1] [2] [3] 4 [5] [6]



    w oparciu o Wikipedię (licencja GFDL, CC-BY-SA 3.0, autorzy, historia, edycja)

    Warto wiedzieć że... beta

    Toluen (metylobenzen), C6H5CH3 – organiczny związek chemiczny z grupy węglowodorów aromatycznych, stosowany często jako rozpuszczalnik organiczny. Odkrywcą toluenu jest polski chemik Filip Walter.
    Częstoskurcz komorowy, (łac. Tachycardia ventricularis, ang. Ventricular Tachycardia, w skrócie VT) - zaburzenie rytmu serca, polegające na wystąpieniu nieprawidłowej, przyśpieszonej czynności skurczowej serca, która pochodzi z ośrodka zlokalizowanego w mięśniu komór serca.
    DrugBank — ogólnodostępna i bezpłatna baza informacji o lekach, utworzona w 2006 roku przez zespół Craiga Knoxa i Davida Wisharta z Wydziału Informatyki i Nauk Biologicznych Uniwersytetu Alberty w Kanadzie. Łączy dane z dziedziny chemii, biochemii, genetyki, farmakologii i farmakokinetyki.
    Chlorek cyny(II) (łac. Stannosi chloridum; SnCl2) - nieorganiczny związek chemiczny, sól kwasu solnego i cyny na II stopniu utlenienia.
    Chlorowodorki - najczęściej chlorowodorki amin (chlorki amoniowe); sole zasady organicznej i kwasu solnego. Chlorowodorki amin są znacznie bardziej odporne na degradację (np. utlenianie) od neutralnych amin i często taka forma jest wykorzystywana do ich przechowywania i handlu. Ponadto chlorowodorki amin są znacznie lepiej rozpuszczalne w wodzie od wyjściowych amin, dzięki czemu leki zawierające ugrupowania aminowe w formie chlorowodorków są łatwo wchłaniane przez organizm pacjenta.
    Kardiomiopatie (łac. cardiomyopathia) to grupa chorób mięśnia sercowego, heterogennych ze względu na etiologię, prowadzących do dysfunkcji serca. Zajęciu mięśnia sercowego mogą towarzyszyć nieprawidłowości budowy i czynności osierdzia, wsierdzia, innych narządów.
    Zaburzenia depresyjne – zaburzenia psychiczne z grupy zaburzeń afektywnych, charakteryzujące się obniżeniem nastroju, obniżeniem napędu psychoruchowego, zaburzeniem rytmów okołodobowych i lękiem.

    Reklama

    Czas generowania strony: 0.102 sek.